Механизмы клеточной альтерации.

1. Расстройства энергетического обеспечения клетки – один из ведущих механизмов.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.

3. Дисбаланс ионов и воды в клетке – тесно связан с первыми двумя механизмами.

4. Нарушение реализации генетической программы клеток и изменения генетической информации клетки.

5. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток.

Механизмы нарушения энергоснабжения клетки.

§ Нарушение синтеза АТФ в результате дефицита субстратов метаболизма, кислорода, активности ферментов, патологии митохондрий.

§ Патология транспортной энергетической системы.

§ Нарушения механизмов утилизации энергии.

Повреждение мембранного аппарата и кинетических свойств ферментов.

§ Активация лизосомальных гидролаз.

§ Нарушение процессов репарации мембран

§ Повреждение мембраны амфифильными соединениями

§ Гипергидратация клеток, перерастяжение и разрыв мембран.

Ионный дисбаланс.

§ Изменение трансмембранного переноса ионов К⁺, Na⁺, Ca⁺, Mg⁺, Cl^– и их соотношения в цитозоле.

§ Увеличение внутри клетки Na⁺ и К⁺ приводит к гипергидрации клеток.

§ Снижение внутриклеточного содержания жидкости и белков приводит к гипогидратации клеток

§ Изменение электрофизиологических свойств клетки

Повреждения ядерного генома и механизмов реализации генетической программы.

Основными механизмами нарушения генетической программы являются: мутации, экспрессия патогенных генов, нарушение активности жизненно важных генов, внедрение в геном чужеродной ДНК, нарушение репарации ДНК.

Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра.

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра.

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору (3_n, 4_n, 5_nи т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное

гаплоидному набору (2_n+1, 2_n-1).Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин – малоактивный, компактный (конденсированный),расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра.

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения.

1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями

2. Выпячивание ядра в цитоплазму

3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер.

1. Безъядерность – встречается как вариант нормы (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты опухолевых клеток, при гибели клеток).

2. Многоядерность – увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.

3. «Спутники ядра» – (синонимы: кариомеры, маленькие ядра) это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Патология пероксисом

Патология пероксисом (микротелец) может быть:

1. Первичная (пероксисомные болезни)

2. Вторичная (нарушение оксидазо-каталазной активности клетки)

Пероксисомные болезни

1. Цереброгепаторенальный синдром Целлвегера – характеризуется отсутствием пероксисом в гепатоцитах, снижением каталазной активности печени (то есть перекиси не разрушаются), нарушением синтеза желчных кислот.

2. Акаталаземия – характеризуется снижением активности каталазы в печени и других органах и тканях, клинически проявляется язвами в ротовой полости.

3. Системная недостаточность карнитина – миопатия с выраженным дефицитом карнитина в скелетных мышцах, печени, плазме крови. Клинически проявляется периодическими нарушениями функций головного мозга.