Крапивница и ангиоотёк . Этиология, механизмы развития и их клинические проявления, алгоритм лечения острой крапивницы.

Крапивница- этиологически гетерогенное заболевание или синдром, основным проявлением которого является волдырь.

Этиология.

• Сыворотки,

• лекарственные препараты,

• пищевые продукты,

• алкогольные напитки,

• химические, косметические средства.

• Реже бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушек, корм для рыб),

• эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, морских свинок, хомяков, крыс, лошадей).

Укусы насекомых, физические агенты (холодовой фактор, тепловой фактор, ультрафиолетовые лучи, физическая нагрузка). Психогенные факторы (психогенная истинная крапивница как классический пример холинэргической реакции, при которой главным биологическим медиатором является ацетилхолин). Инфекционная аллергия, гельминты, грибковые аллергены. Эндогенная сенсибилизация (менструальный цикл – предменструальный синдром, беременность, новообразования).

Механизмы развития:

Центральным звеном патофизиологического процесса при любых видах этого заболевания является активация и дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов, причём эти процессы могут быть индуцированы иммунологическими механизмами либо проходить без их участия (при неаллергических крапивницах)

Аллергическая крапивница чаще развивается по Ig E –опосредованному типу у пациентов с пищевой, лекарственной, инсектной аллергией.Редко выявляют крапивницу при гемотрансфузиях (цитотоксический тип) либо при сывороточной болезни(иммунокомплексный тип).

Неаллергические типы крапивницы возникают довольно часто и обусловлены различными механизмами, в том числе «гистаминовым»

При «гистаминовом» механизме у больных повышается концентрация гистамина при снижении скорости его инактивации:

• за счёт дегрануляции тучных клеток и базофилов в результате прямого воздействия на них лекарственных средств, при сдавливании, воздействии холода и т.п.

• вследствие уменьшения активности диаминоксидазы, участвиющей в разрушении гистамина в организме(при заболеваниях печени, под действием лекарственных средств типа ацетилцистеина, амброксола и др.)

• при поступлении избыточного количества гистамина с пищей (рыба, сыр, копчёности, вино, пиво, шоколад, орехи, томаты, шпинат, авокадо)

• при увеличении синтеза гистамина у больных с дисбактериозом

Избыточное выделение ацетилхолина происходит у больных при физических и эмоциональных нагрузках, под действием высоких температур, воды.

Клиническая картина:

Характеристика волдырей:

• Зуд, иногда жжение

• Ограниченный отёк кожи, варьирующий по размеру,исчезающий при растяжении элемента

• Полное разрешение отдельно взятого элемента в период до 24 часов (от нескольких минут до нескольких часов), не останавливающее ни пигментации, ни шелушения, ни чего-либо другого.

 

У 50 % больных:

• Ангиоотёк глубоких слоёв кожи, подкожной клетчатки, подслизистого слоя

• Цвет кожи над отёком не изменяется, при надавливании следов не остаётся,сопровождается в некоторых случаях чувством распирания или болезненности, отёк чаще асимметричен, иногда сопровождается незначительным зудом. Ангиоотёки разрешаются в течение 2-3 суток.

 

Лечение острой крапивницы:

Элиминационные мероприятия:

• Исключение причинно-значимого аллергена

• Исключение гистаминолибераторов

Фармакотерапия:

• АГП 2 поколения

• АГП 1 поколения в/м или в/в 5-10 дней

• ГКС в/м или в/в коротким курсом – при отсутствии эффекта от АГП+АО

• Эпинефрин – при развитии жизнеугрожающих состояний

 

Ангиоотёк (ангионевротический отёк)-локализованный отёк участка дермы и подкожной клетчатки.

Клиническая картина:

• Цвет и целостность кожи в области отёка не изменены

• Плотный, при надавливании не оставляет следов

• Может сопровождаться распиранием, болезненностью(не болью), нет зуда

• Полное разрешение до 72 часов

• Характерная локализация – веки, губы, ушные раковины, кисти, стопы, гениталии и др.

Этиология:

• Причина аллергического ангионевротического отека – это воздействие аллергена (продукты, лекарства, шерсть животных, укусы насекомых) в совокупности с неадекватной реакцией организма на него. Это вызывает высвобождение большого количества гистамина, который провоцирует развитие локальных или распространенных отеков.

• Причина врожденного ангионевротического отека – мутация в гене C1NH, приводящая к дефициту ингибитора С1-комплемента (недостаток этого фермента приводит к неконтролируемому высвобождению активных биологических аминов, прежде всего гистамина, а также кининов, простагландинов – веществ, которые вызывают отек тканей).

Механизм развития:

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.