Клещевой (весенне-летний) энцефалит А. Г. Панова

Этиология и эпидемиология. Возбудителем является вирус (из группы арбовирусов), который передается иксодовыми клещами. Первые эпидемические вспышки были зарегистрированы в 1933–1934 гг. на Дальнем Востоке. Заслуга первого описания клинической картины, ареала болезни, сезонности вспышек, приуроченности к лесным ландшафтам, предположения о вирусной природе заболевания принадлежит А.Г. Панову.

В дальнейшем было установлено, что заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но и в Сибири, на Урале, в европейской части страны, в странах Азии и Европы. В последние десятилетия клещевой энцефалит утратил черты профессионального (лесники, охотники, военнослужащие) заболевания в связи с широким развитием индивидуального огородничества.

В организм вирус попадает при присасывании (клещ не кусает) клеща или употреблении в пищу сырого козьего либо коровьего молока. Резервуаром вируса в природе являются мелкие животные и птицы, нападая на которых и всасывая вместе с кровью вирус, клещ становится носителем.

Заболевание носит очевидный сезонный характер (апрель – октябрь), связанный с периодом активности клещей.

Патогенез. После присасывания клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной клетчатке (при алиментарном пути заражения – в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму (виремия), а после преодоления гематоэнцефалического барьера проникает в нервную систему.

Топико-этиологическая приуроченность поражения (тропность вируса к моторным клеткам спинного мозга и мозгового ствола) определяет патоморфологию (обычно в наибольшей степени воспалительные изменения представлены в передних рогах спинного мозга на уровне шейно-верхнегрудного отдела и в двигательных ядрах ствола) (рис. 68, МР- картина дебюта клещевого энцефалита) и клиническую картину.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1–3 нед. при присасывании клеща (алиментарный вариант – 4–7 дней). Заболевание начинается остро. Демонстративны общеинфекционные (температура тела 39–40 °С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В ближайшие дни появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относительно редко) (рис. 69, Полиоэнцефаломиелитическая форма клещевого энцефалита). Часто в клинической картине представлен бульбарный синдром. В крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ; в спинномозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка.

Помимо классической (полиомиелитической) формы, возможны и другие клинические формы клещевого энцефалита:

– инаппарантная;

– стертая и лихорадочная;

– менингеальная;

– паралитическая:

а) полиомиелитическая;

б) полиоэнцефалитическая;

в) полиоэнцефаломиелитическая;

г) энцефалитическая;

д) полирадикулоневритическая.

Следует подчеркнуть, что паралитические формы составляют незначительное меньшинство.

Кроме острых форм, выделяют хронические (первично-прогредиентные и вторично-прогредиентные) формы клещевого энцефалита. О первично-прогредиентных формах говорят при прогрессировании энцефалита сразу после острого периода. Вторично-прогредиентные формы делят на ранние (через 3–6 мес. после острого периода) и поздние (через 1–2 года). Выделяют следующие формы хронического клещевого энцефалита:

1) амиотрофическая (форма бокового амиотрофического склероза) (рис. 70, Последствия клещевого энцефалита. Атрофия мышц шеи и плечевого пояса);

2) гиперкинетическая (форма кожевниковской эпилепсии, миоклонии и т.д.);

3) энцефаломиелитическая. (видеоролик 28, «Постэнцефалитические гиперкинезы»).

Лечение. В качестве этиотропного лечения назначают гомологичный гамма-глобулин по 6 мл внутримышечно в течение 3 дней, сывороточный иммуноглобулин по 3/6/12 мл (в зависимости от тяжести заболевания) 2 раза в сутки в течение 3 дней, гомологичный полиглобулин внутривенно 60–100 мл, а также рибонуклеазу по 30 мг 4–6 раз в сутки внутримышечно, препараты интерферона или его индукторов.

Чрезвычайно важно провести патогенетическую терапию (дегидратационную, дезинтоксикационную, противовоспалительную с применением глюкокортикоидов, нейропротективную, по поддержанию водно-электролитного баланса).

Профилактика. Вакцинация инактивированной вакциной – по 1 мл подкожно 3 раза с интервалом 7–10 дней осенью и однократно весной; в последующие 3–5 лет – ежегодная однократная ревакцинация.