Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

Л.Д. Фирсова, А.А. Машарова, Д.С. Бордин, О.Б. Янова

Под ред. Л.Б. Лазебника

Содержание

1. Хронический гастрит

2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

3. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

4. Список литературы

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Этиология, патогенез

Наиболее частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (HP), что связано с высокой распространенностью этой инфекции (распространенность HP в Москве составляет 60,7% [1]). С этиологическим фактором тесно связана топография хронического гастрита. HP локализуется в антральном отделе желудка, где существуют оптимальные условия для его обитания. Н. pylori - спиралевидная, с несколькими жгутиками, микроаэрофильная, грамотрицательная, оксидазо- и каталазоположительная бактерия, продуцирующая в большом количестве уреазу. Последняя расщепляет мочевину, благодаря чему вокруг микроба образуется слой аммиака и С02, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Кроме того, от повреждающего действия кислоты бактерии защищает ее расположение под слоем слизи, где ионы водорода нейтрализованы пристеночной секрецией бикарбонатов. НР прекрасно адаптированы в своей экологической нише, вырабатываемые ими супероксиддисмутаза и каталаза препятствуют фагоцитозу.

НР вызывает повреждение эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ) как непосредственно (ферменты, аммиак), так и опосредованно в результате ответа хозяина с участием иммунных факторов защиты и биологически активных веществ воспаления (гистамин, токсические радикалы кислорода и др.). Показано, что НР стимулирует и поддерживает перекисное окисление липидов, которое способствует развитию и течению воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Среди наиболее важных патогенных свойств бактерии ее адгезивность, наибольшая у CagA+ и VacA+ штаммов.

Хронический антральный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, обусловленной нарушением регуляции кислотообразования через механизм обратной связи вследствие защелачивания антрального отдела желудка образующимся под воздействием уреазы HP аммиаком и стимуляции продукции гастрина G-клетками. После эрадикации HP гастринемия уменьшается и происходит нормализация кислотопродукции. Кроме того, НР-ассоциированное воспаление СОЖ сопровождается эндогенным дефицитом соматостатина, что также существенно ослабляет обратное торможение секреции соляной кислоты.

Помимо повышения кислотно-пептической агрессии, HP нарушает нормальные процессы регенерации и клеточного обновления желудочного эпителия, оказывая влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. При длительном течении заболевания и вовлечении в воспалительный процесс кислотопродуцирующей зоны желудка в его исходе возможно развитие атрофии.

Для аутоимунного гастрита характерна очаговая или диффузная атрофия желез тела желудка, связанная с выработкой аутоантител к париетальным клеткам. По мере прогрессирования атрофии снижается кислотопродукция желудка, развивается гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка и гипергастринемия. На фоне последней возможна очаговая гиперплазия ECL-клеток тела желудка. Маркерами аутоиммунного процесса, помимо аутоантител к париетальным клеткам, являются аутоантитела к Н+/К+-АТФазе париетальной клетки и к внутреннему фактору Кастла.