Тестовый контроль по теме «иммунопатология 2»

1. Заболевания, развивающиеся по II типу гиперчувствительности:

1. системная красная волчанка	4. контактный дерматит
2. иммунная гемолитическая анемия	5. поллиноз
3. имунная тромбоцитопения

2. Заболевания, развивающиеся по III типу гиперчувствительности:

1. иммунный агранулоцитоз	4. атопический ринит
2. системная красная волчанка	5. ревматоидный артрит
3. сывороточная болезнь

3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:

1. контактный дерматит

2. атопический дерматит

3. гранулематозное воспаление (туберкулез, бруцеллез)

4. отторжение аллотрансплантата

5. тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:

1. действием на клетки комплекса IgE-АГ

2. фагоцитозом C3b-опсонизированных клеток

3. фагоцитозом IgG-опсонизированных клеток

4. антитело-опосредованным киллингом лимфоцитами

5. лизисом литическим комплексом комплемента С 5в6789

5. Главные клетки-эффекторы 2-й стадии гиперчувствительности IV типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. нейтрофилы
3. эозинофилы

6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:

1. выраженной экссудацией

2. образованием гранулем

3. образованием мононуклеарных инфильтратов

4. образованием эозинофильных инфильтратов

5. появлением эпителиоидных клеток

6. усиленной эмиграцией нейтрофилов

7. В отторжении аллотрансплантата главную роль играют:

1. антитела-реагины	4. эозинофилы
2. Т-лимфоциты СD8+	5. нейтрофилы
3. макрофаги

8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности IV типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. Т-хелперы 1
3. эозинофилы

9. Этиологические факторы III типа гиперчувствительности:

1. пыльца растений	4. микобактерии туберкулеза
2. бактерии и вирусы	5. постельные клещи
3. молекулы ДНК из поврежденных тканей

10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:

1. активация комплемента

2. накопление и активация гранулоцитов

3. специфическая дегрануляция тучных клеток

^4. накопление Т-лимфоцитов СD8⁺

11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при гиперчувствительности III типа:

1. образованы нерастворимыми антигенами

2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях

3. молекулярный вес около 1000 кД

4. образованы в избытке антигена

5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела

6. в образовании ИК участвуют реагины

12. В 1-й стадии реакций гиперчувствительности IV типа участвуют:

1. Т-хелперы-1	4. интерлейкин-12
2. Т-хелперы-2	5. интерферон-α
3. интерлейкин-4

13. Гибели клеток с антигеном при IV типе гиперчувствительности способствуют:

1. гистамин	4. интерферон-g
2. перфорины	5. гранзимы
3. компонент комплемента С 5в6789

14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:

1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям

2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами

3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений

4. соединение гаптена с мембранами клеток организма

5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей

15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:

1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)

2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)

3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении

4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-II и усиление антиген-презентации

5. генетическая предрасположенность

6. иммунологическая толерантность к антигену

16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе гиперчувствительности:

1. апоптоз	4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис	5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов

17. Особенности сывороточной болезни:

1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм

2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки

3. сопровождается развитием ответа острой фазы

4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье

5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности

18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и протеазы нейтрофилов

5. ФНО-b (лимфотоксин)

19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:

1. кинины

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и протеазы нейтрофилов

5. гранзимы

20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов

5. ФНО-b (лимфотоксин)

21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:

1. лизосомальные ферменты	4. лейкотриены С4D4Е4 (МРС-А)
2. кинины	5. лимфотоксин
3. активированные компоненты комплемента

22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. гистамин	4. лейкотриены С4D4Е4
2. гранзим	5. ФНО-b (лимфотоксин)
3. активированные компоненты комплемента

23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. гистамин

3. g-интерферон

4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов

5. ФНО-b (лимфотоксин)

24 Основу воспалительного инфильтрата при III типе гиперчувствительности составляют:

1. нейтрофилы	3. моноциты
2. эозинофилы	4. лимфоциты

25. Основу воспалительного инфильтрата при IV типе гиперчувствительности составляют:

1. нейтрофилы	3. моноциты
2. эозинофилы	4. лимфоциты

26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента

2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента

3. взаимодействие Т-СD8⁺-лимфоцитов с антигеном

4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров

27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:

1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента

2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента

3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном

4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров

28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:

1. вирусы

2. домашняя пыль

3. соли металлов (кобальта, платины, никеля, хрома)

4. бактерии

5. постельные микроклещи

29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:

1. в механизмах развития основную роль играют Тh1 и макрофаги

2. в механизмах развития основную роль играют реагины

3. главными медиаторами являются лимфокины

4. кожная реакция на специфический антиген выражена через 20-30 мин

5. кожная реакция на специфический антиген выражена через 24-48 час

30. Источниками аутоантигенов, при нарушении гистогематических барьеров, могут стать:

1. клетки миокарда	4. коллоид щитовидной железы
2. нервные клетки	5. хрусталик глаза
4. сперматозоиды

Тесты II уровня

31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности: 1…….2…….3……

32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности:

1…….2…….3……

33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа гиперчувствительности:

1…….2…….3……

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ