Сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения в очаге воспаления: стадии, механизмы, проявления и значение в развитии воспаления.

Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфооб­ращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реак­ции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жид­кой части крови

 

 

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следую­щие важные и последовательные процессы.

 

• Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

 

• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их про­света, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

 

• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

 

• Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением ад­гезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгуще­нием и развитием стаза.

 

Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяет­ся именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово- и лимфотока в них. Сосудистые реакции подразделяют на после­довательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, ве­нозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза.

 

ИШЕМИЯ. При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается крат­ковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

 

Значение. Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогоген­ного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосред­ственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.

 

Механизмы. Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное зна­чение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

 

Нейрогенный механизм. Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

 

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями

 

ацетилхолина;

 

• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как

 

правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К+ и Н+ (характерно для очага воспаления).

 

Гуморальный механизм. Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудо­расширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.

 

Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

 

Значение и последствия. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, суб­стратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточ­ных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

 

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, мик­роорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расшире­ние артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нараста­ющим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием меди­аторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое простран­ство — начинает образовываться экссудат.

 

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Параллельно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются при­знаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и ве-нул и замедления в них тока крови.

 

Предстаз. Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движе­ния крови «вперёд ↔ назад». Это является признаком перехода венозной гипе­ремии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препят­ствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты фор­менных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.

 

СТАЗ. Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекра­щением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.

 

ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И СТАЗА

 

Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).