Характеристика опухолевого атипизма роста, обмена веществ, функции, структуры: механизмы, проявления, последствия.

Общая характерная черта трансформированных клеток — опухолевый атипизм. Опухолевый атипизм проявляется большим числом признаков, характеризую­щих рост, структуру, метаболизм и функции клеток.

Атипизм роста. Атипизм клеточного роста характеризуется своеобразием пролиферации опу­холевых клеток, расстройствами их дифференцировки, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием.

Атипизм пролиферации. В опухоли значительно увеличено количество делящихся клеток. В опухолях число пролиферирующих клеток превышает в очень большое количество раз.

Увеличение числа делящихся клеток ведёт к быстрому нарастанию массы со­лидной опухоли или суммарного количества клеток (например, лейкозных) при гемобластозах.

Атипизм дифференцировки. Заключается в частичном или полном подавлении процесса созревания (диф­ференцировки) опухолевых клеток.

Инвазивный рост. Характеризуется проникновением клеток опухоли в окружающие нормаль­ные ткани. Сочетается с их деструкцией.

Метаболический атипизм. Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический) заключается в су­щественном изменении всех видов обмена: нуклеиновых кислот, белков, угле­водов, липидов, ионов, жидкости, витаминов. В связи с этим закономерно изменяются и физико-химические параметры опухолевых клеток и новообра­зования в целом.

Атипизм обмена нуклеиновых кислот. Вопухоли увеличен синтез ДНК и РНК.

Атипизм белкового обмена. Проявления:

- Усиление включения аминокислот в реакции протеосинтеза

- Интенсификация синтеза различных классов белков (структурных, фер­ментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков.

- Изменение антигенного профиля опухолей. Это обусловлено модифи­кациями макромолекул белка.

Нарушения метаболизма белка в новообразованиях, с одной стороны, обес­печивают реализацию большинства других проявлений их атипизма, лежа­щих в основе прогрессирующего опухолевого роста, а с другой — способ­ствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли Аг, не свойственных нормальным аутологичным клеткам.

Атипизм обмена углеводов. Метаболизм углеводов в опухолях характеризуется рядом особенностей. Проявления:

- Активация реакций транспорта и утилизации клетками бластомы глю­козы.

- Уменьшение относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ.

- Интенсификация процесса прямого окисления углеводов в пентозофос-фатном цикле.

Атипизм обмена липидов. Проявления:

- Значительное усиление утилизации ВЖК и холестерина.

- Активация синтеза липидных структур клеток.

- Интенсификация процессов липопероксидации.

Изменение липидного метаболизма в новообразованиях направлено на энерге­тическое и пластическое обеспечение усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур интенсивно делящихся бластомных клеток. Подоб­ные отклонения в опухолях нередко сочетаются с торможением развития ате-росклеротических изменений в стенках сосудов у онкологических больных.

Атипизм обмена ионов и воды. В новообразованиях наблюдается избыточное (в сравнении с нормальными аутологическими тканями) накопление ряда ионов и воды, а также изменение соотношения отдельных ионов как в цитозоле бластомных клеток, так и меж­клеточной жидкости.

Отклонения характера обмена ионов и воды в новообразованиях способствует реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры. Это, в свою очередь, повышает приспособляемость опухоли.

Атипизм обмена витаминов. Особенности обмена витаминов в опухолевой ткани изучены недостаточно. Проявления:

- Многие витамины интенсивно захватываются клетками бластомы. По­лагают, что витамины в опухоли используются в качестве предшествен­ников различных коферментов (как и в нормальных клетках), а так­же — субстратов обмена веществ и пластических процессов, обеспечи­вающих интенсивный рост и деление бластомных клеток.

- Различные опухоли являются «ловушкой» жирорастворимого витамина Е. Он обладает антиоксидантной активностью в связи с его способностью нейтрализовать свободнорадикальные агенты и способствовать стаби­лизации клеточных мембран. По-видимому, это является одним из ме­ханизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к цитотоксическим воздействиям.

Атипизм функций. Обычно функции клеток новообразования снижены и/или качественно изме­нены, реже — повышены.

Гипофункция. Как правило, отдельные опухолевые клетки и новообразование в целом ха­рактеризуются пониженным функционированием.

Гиперфункция. Нередко наблюдаются признаки гиперфункции как отдельных раковых кле­ток, так и опухоли в целом. Обычно речь идет о неадекватной потребнос­тям организма продукции каких-либо веществ.

Дисфункция. В некоторых опухолях выявляются признаки, не свойственные для нормаль­ных аутологичных тканей.

Таким образом, атипизм функции опухолей обусловливает нарушение деятель­ности тканей и органов, которые они поражают, а также — расстройство жиз­недеятельности организма-опухоленосителя. С учётом этого в онкологии сло­жилось представление об опухолевой болезни.

Метастазирование — одно из фатальных проявлений атипизма опухолевого роста — перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе.

Рецидивирование — повторное развитие новообразования того же гистологи­ческого строения на прежнем месте после его удаления или деструкции.