В особую группу острых ДВС-синдромов выделяют злокачественную пурпуру новорожденных, симметричную периферическую гангрену.

Причины хронического ДВС - синдрома

Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит, хронические иммунные и иммунокомплексные болезни, хронические вирусные заболевания (гепатит), ВИЧ, опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы).

Хронический ДВС-синндром менее четко очерчен: волнообразно текущая фибринация сопровождается персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней, минимальной, моноорганной геморрагической симптоматикой, с одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.

 

 

Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

 

Стадии ДВС-синдрома:

· I стадия: гиперкоагуляции;

· II стадия: коагулопатия потребления (переходная);

· III стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;

· IV стадия: восстановительная.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома:

· начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

· персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови;

· истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме AT III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомоду-лина в плазме крови;

· системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

· образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник) с развитием в них дистрофических и деструктивных нарушений;

· активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

· потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

· нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

· вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного; фибринолитического; антикоагулянтного.

Механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: первичный микроциркуляторный, вторичный макроциркуляторный, первичный и вторичный одновременно.

Важнейшие субсиндромы при ДВС

Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический чаще связана с инфицированием мест повреждения тканей или с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Проявляется лихорадкой, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ, увеличением в сыворотке крови острофазных белков (С-реактивного), интерлейкинов.

Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления участвуют в развитии терминального геморрагического синдрома.

Субсиндром легочной (дыхательной) недостаточности возникает в начале ДВС-синдрома, требует немедленного подключения управляемой вентиляции легких.

Субсиндром острой почечной и (или) гепаторенальной недостато-чности часто требует подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза.

Субсиндромы поражения и недостаточности других органов (надпочечников, мозга, сердца) формируют синдром полиорганной недостаточности.

Субсиндром поражения желудка и кишечника имеет 3 проявления: образование кровоточащих эрозий и язв (шоковых, или гипоксических, язв), диффузная кровоточивость слизистой оболочки, нарушение барьерной функции слизистой оболочки с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические формы.

Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией, развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома.