Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.

Гипосаливация- снижение выделения слюны. Наблюдается как побочный эффект при применении антигистаминновых препаратов и диуретиков, при хр.гастритах, хр.холицистите, холере, тиреотоксикозе, сахарном диабете, патологии ЦНС. Возникает синдром Сьюгрена, при кот образ АТ к железистым кл-м, --» снижается выделение желудочного сока, слезн жидкости. Длительная гипосоливация приводит к язвеннонекротическим заболеваниям полости рта. Нейрогенная форма гипосоливации обусловленна нарушением центр мех-ма слюноотделения, мо.возникнуть при травме или токсикоинфекц поражениях головного мозга, функцион рас-вах ЦНС.

Гиперсаливация – повыш выдел слюны. При стоматите, гнилостных инвазиях, отравлении бытовыми химикатами, примен М-холиномиметеков и препаратов йода. Приводит к нарушению водно-электролитного баланса, часто приводит к развитию дерматита. Сущ-т нейрогенные формы гиперсаливации, возникает рефлекторно или в следствии наруш фун-ции ЦНС (неврозы). Гиперсал мо.приводить к выщелачиванию желудочного сока, наруш переваривиние пищи в желудке, ускорению эвакуации пищ.масс из желудка в кишечник. При нейтрализ жел сока снижается его бактерицидность, что может привести к развитию инфекционных забалеваний ЖКТ.

31. Гипо и гипертиреоидизм Гипотиреоиднзм-разл первичные-перефрич, вторич-центр гипофизарные и третичные-центрально-гипоталамические гипотиреозы. Причины первичных-врожденная гипо или аплазия железы, отсутствие ферментов необход-ых для синтеза гормонов. Причины центр гипотириозов-патолог изм-ия в гипоталамусе и гипофизе. Напр врожд микседема-забол-ие обусловл врожд пороком развития-гипоплазией щитов ж-зы, связанными с неблагоприятным воздействием на орг-м матери во время беременности. В рез-те возникает тяжелая форма гипофункциональных забол-ий щитов ж-зы Гипертиреоидные сост-ия: связаны с развитием разл форм зоба, возник при тириотоксической аденоме и раке щитов железы. Формы гипертириозов: диффузный токисческий зоб-при этом синтез-ся стимулир-ее щит. ж-зу иммуноглобулины, спецефически реагирующие с содержащимися в щит железе АГ. Узловатый гипертиреоидный зоб-в основе этого заб-ия лежит доброкачесивенная опухоль. В секреторной тк.и щит железы обр-ся очаги локальной неконтролируемой обычными мех-ми пролиферации тироцитов, эти очаги возник в раз луч-ax ж-зы, обр-я многоузловой гипертиреоидный зоб. Проявления: неустойчив-ть настроения, повышраздр-ть, беспокойство, страх

32. Гипофункция и гиперф. коры и мозг. слоя надпочечников Гипофункция прояв-ся:1.остр тотальной недост-тью-кот возник при двустороннем поврежд коры надпоч в рез-те травмы, кровоизлияния, при тромбозах сосудов, тяжелых инф-иях. Хрон форма недост-ти надпоч-болезнь Адиссона, м\б связана с двусторонним туберкулезным процессом, метастазами опухолей. Гипоальдостеронизм-изолированная недост-ть продукции альдостерона, может возникнуть из-за наруш мех-ов, стимул его секрецию ренин-ангиотензивная сис-ма). Гиперф-ия коры нп. 1Гиперальдостеронизм~разл первичный и вторичн. Первичный-причиной явл гормональноактивная опухоль, происход-ая из клубочковой зоны, осн причина-почечная задержка Na и потеря калия. Вторичный-возник при некот физиолог сост, сльном физич напряж-ии, беременности и лактации. Патолог гипералъдостеронизм-возник при остр кровопотере, разл формах серд недост-ти.

33. Гипо и гиперф-ия оклощитовидных желез Гипопаратиреоз-забол явл следствием уменьш продукции паратгормона в рез-те удаления части околощит желез или ослаблении деят-ти при инф-ии и интоксикации. Стойкие формы гипопаратиреоза развив-ся в рез-те удаления ж-з, что сопров-ся признаками тетании. Разл остр, хрон, стертую ф-мы, проявл-ся в развитии паратиреопривной тетании. Врожд недост-ть околощит ж-з прояв-ся в виде идиопатической формы тетании. Острая форма возник в рез-те удаления ж-зы, она хар-ся развитием судорог ч\з неск часов после операции. Гиперпаратиреоз-возник вследствиии избыточной продукции паратиреоидного гормона. Гиперпаратиреоз бывает первичный и вторичн. Первичный-обусловлен аденомой или гипертрофией околошит желез, вторичиый-наруш фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения ч\з почки мин. солей приводит к компенсаторной гиперф-ии околощит ж-з.