Роль стрептококков при скарлатине

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

 

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

 

 

13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

летальным действием

патогенез Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

менингококков.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

носоглотки).

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов

и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить

диагноз – менингококковый менингит

В качестве специфической профилактики предложены вакцины,

содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они

формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)