Понятие о геморрагическом шоке

Геморрагический шок –это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

 

Клиническая картина шока может быть при кровопотере 20-30% ОЦК и во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют три стадии геморрагического шока:

I стадия - компенсированный обратимый шок;

II стадия - декомпенсированный обратимый шок;

III стадия - необратимый шок.

Компенсированный обратимый шок - объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного.

Декомпенсированный обратимый шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику, нормальную величину АД. В дальнейшем из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок характеризуется длительной (более 12 ч) неуправляемой артериальной гипотензией, неэффективностью трансфузионной терапии, развитием полиорганной недостаточности.

Гемостаз

А. Система спонтанного гемостаза

Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм).

Реакция сосудов

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.

 

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)

Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электроки- нетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• адгезия тромбоцитов;

• агрегация тромбоцитов;

• образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобожде- нием биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са²⁺-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G₂ и Н₂). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н₂ в тромбоксан А₂, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

Образование тромбоцитарного сгустка

При взаимодействии агрегированных тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка, который создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.