Осмотическое давление и микроорганизмы

По отношению к солености среды выделяют несколько групп прокариот:

Негалофильные. 0,0–4,0 % NaCI.

Обитатели пресных вод чувствительны к 3,5 % -ной

концентрации NaCI. У обитателей почв порог

чувствительности ниже (галотолерантность).

Обитатели ультрапресных вод развиваются при 0,01 %

NaCI (дистиллированная, дождевая вода, вода

сфагновых болот), например: роды Caulobacter,

Spirillum.

2. Морские. 2,5–5,0 % NaCI.

Например: р. Alteromonas, Photobacterium, Rodococcus,

Vibrio и др.

3. Галофилы. 5,0–15,0 % NaCI.

Типичные представители – бактерии р. Halomonas.

4. Экстремальные галофилы. 12,0–32,0 % NaCI.

Сем. Halobacteriaceae и группа Haloanaerobiales, ацетатобразующие бактерии р. Acetohalobium.

Соленость выше 15 % NaCI исключает развитие эукариот, кроме некоторых зеленых водорослей

(р. Dunaliella).

Механизмы и стратегии осмоадаптации прокариот

1. Для негалофильных бактерий

· Осмосенсоры в ЦПМ

· Осмопротекторы (осмолиты) – аминокислоты, олигосахариды

· Система избирательного накопления в клетках К⁺

2. Для морских бактерий:

· Накапливают в клетке Na⁺

· Полиамины (спермидин, путресцин и др.)

3. Для галофильных бактерий:

· Накапливают Na⁺, K⁺, Mg²⁺

· Осмопротекторы (бетаин, эктоин, глутамат)

4. Для экстремальных галофилов:

· Накапливают Na⁺, CI^-, Mg²⁺; поглощают из окружающей среды в больших количествах К⁺ (до 30-40 % сух. вещества клетки). К⁺ - лимитирующий фактор

· Осмопротектор бетаин.

 

Действие антисептиков на микроорганизмы

Антисептик (греч. anti - против, septicos - гнилостный)

- соединение, обладающее противомикробными свойствами.

Антисептики обладают

- бактериостатическим действием (греч. bakterion - бактерия, stasis – стояние на месте), т.е. останавливают рост бактерий;

- бактерицидным действием (греч. bakterion - бактерия, caedere – убивать), т.е. убивают бактерий;

- бактериолитическим действием (греч. bakterion - бактерия, lysis – разрушение), т.е. разрушают бактериальную клетку.

Антисептики:

1. Галогены (I, Cl)
2. Неорганические и органические кислоты
3. Окислители (O₃, H₂O₂, KMnO₄)
4. Щелочи
5. Соли тяжелых металлов
6. Спирты
7. Альдегиды
8. Фенолы
9. Продукты сухой перегонки органических материалов
10. Красители
11. Антисептики растительного и животного происхождения
12. Сульфамиламиды
13. Детергенты
14. Высшие жирные кислоты
15. Некоторые антибиотики антисептического назначения (грамицидин, стрептоцид и др.).

Многие антисептики относятся к олигодинамическим веществам (греч. oligos - малый, dinamys – сила), т.е. оказывают губительное действие в невысоких концентрациях:

Действуют в разбавлении 1: 10000 на вегетативные клетки и 1: 500 – на споры

 

 

Действие антибиотиков на микроорганизмы

Антибиотики (греч. anti - против, bios - жизнь ) – специфические продукты жизнедеятельности или их модификации, обладающие высокой физиологической активностью к определенным группам микроорганизмов или к злокачественным опухолям, избирательно задерживая их рост или полностью подавляя развитие.

® Бактериостатическое и бактерицидное действие.

Образование антибиотиков микроорганизмами рассматривается как форма антагонизма между различными видами.

Специфичность действия антибиотиков:

1. Олигодинамичность;

Например, пенициллин в концентрации 1 мкг/мл – бактерицидное действие.

2. Избирательность действия;

Например, бензилпенициллин задерживает рост грамположительных бактерий, не оказывает влияние на грамотрицательных бактерий.

Механизмы действия антибиотиков:

1. Нарушают синтез пептидогликана клеточной стенки бактерий (пенициллин, цефалоспорин)
2. Увеличение проницаемости ЦПМ бактерий, а также внешней мембраны грамотрицательных бактерий (полимиксин)
3. Нарушение процесса синтеза белка (эритромицин)
4. Подавление синтеза нуклеиновых кислот (рифампицин).

Антибиотикорезистентность у бактерий:

Staphylococcus aureus – к пенициллину

Shigella dizenteriae – к тетрациклину, хлорамфениколу

Haemophillus influenzae – к тетрациклину, ампициллину

Neisseria gonorrhoeae – к ампициллину.

Механизмы резистентности бактерий к антибиотикам

1. Снижение проницаемости КС для антибиотиков и подавление их транспорта к «мишеням».
2. Ускоренное выделение антибиотика из клетки.
3. Модификация «мишеней».
4. Снижение физиологической значимости «мишени».
5. Конкурентное связывание антибиотика.
6. Инактивация антибиотика (β-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины).

Полирезистентность