Аспирация элелентов околоплодных вод.

Микроскопически:

-клетки ороговевшего плоского эпителия кожи плода(роговые чешуйки)

-частицы сыровидной смазки

-мекониальные тельца

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения.

Цитомегалический сиалоденит.

Микроскопически:

-гигантские клетки с гиперхромными ядрами и базофильной зернистой цитоплазмой(цитомегалы)

-лимфогистиоцитарная инфильтрация в строме

Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхо­ждения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гема­тогенным путем. Чаще других поражаются околоушные железы (паротит). Сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными. При первых межуточная ткань железы отечна, пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом с не­большой примесью нейтрофилов. При гнойном сиалоадените наблюдается или очаговая, или диффузная инфильтрация нейтрофилами с образованием гнойников или даже флегмоны с переходом на ткани шеи.

Вирусный эпидемический паротит.

Сиалоаденит при синдроме Шегрена.

Вторичные изменения органов полости рта при раз­личных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут иметь характерные черты (например, пятна Филатова — Коплика на слизи­стой оболочке щеки при кори; малиновый язык при скарлатине; язвенно-не­кротический стоматит при болезни Венсана; утолщение слизистой оболочки десен при лейкозах и др.). Однако по микроскопической картине при всех этих проявлениях, за исключением лейкоза, можно видеть обычно различные соче­тания и разную степень альтерации, экссудации и пролиферации — т. е. про­явления воспаления. Только при поражении слизистой оболочки полости рта возбудителями специфического воспаления (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др.) появляются специфические изменения, по­зволяющие установить этиологический диагноз.

Поражение головного мозга при токсоплазмозе.

Микроскопически: (окр. Реактивом Шиффа)

-тромбоваскулиты

-глиальная реакция

-участки обызвествления

-кисты

-макрофаги с включениями малиново-красного цвета в цитоплазме

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга. В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.