Таким образом, бетулин препятствует полноценной репродукции вируса в организме.

Преимуществом бетулина является тот факт, что количество противовирусных препаратов ограничено, многие иммуномодуляторы не могут широко применяться в клинической практике из-за токсичности и нежелательных эффектов. Например, препараты интерферона отличает кратковременность действия, необходимость применять в начальной стадии болезни, высокая стоимость. Длительное применение интерферона вызывает тревогу и раздражительность, острые психозы и попытки суицида. Бетулин не токсичен и не имеет побочных действий. Бетулин может снижать гиперактивность системы интерферона или повышать её функциональную активность при гипореактивности и способствовать сохранению способности лейкоцитов продуцировать интерферон.

Бетулин также значительно активирует фагоцитоз (неспецифические факторы иммунитета), активирует макрофаги (клетки-киллеры), которые начинают активнее поглощать бактерии, вышедшие из-под контроля организма раковые клетки и клетки, поражённые вирусами.

Бетулин проявляет выраженный противовоспалительный эффект в отношении фазы экссудации и пролиферации. Бетулин действует на иммунную систему через цитокиновую сеть, определяющую тип и длительность иммунного ответа, контролирующую пролиферацию клеток, гемопоэз, воспаление, заживление ран и другие процессы. Мишенями действия цитокинов являются эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и лейкоциты крови. Бетулин, оказывая иммуномодулирующее действие, опосредованно воздействует на ход воспалительного процесса.[7]

 

► Гипохолестеринемическое свойства бетулина

Бетулин обладает гипохолестеринемическим действием, то есть может препятствовать развитию атеросклероза.

В присутствии бетулина в организме происходит задержка всасывания холестерина из кишечника, усиление выделения холестерина с желчью и окисление его в желчные кислоты, угнетение синтеза избытков холестерина в печени.

Бетулин препятствует развитию воспалительных процессов в стенках сосудов, улучшает барьерные функции сосудистого эндотелия. Например, клеточные мембраны кардиомиоцитов содержат повышенное количество фосфолипидов, особо чувствительных к перекисному окислению. Принято считать, что деградация мембран кардиомиоцитов при ишемии на 60% протекает по неферментативному пути с участием свободных радикалов. Бетулин как антиоксидант может способствовать предотвращению развития их повреждения.[8]

 

► Другие свойства бетулина

Бетулин оказывает выраженное желчегонное действие, которое сочетается с антилитогенным действием. Прием бетулина может служить профилактикой образования желчных камней и формирования холецистита, так как он влияет непосредственно на причины их возникновения.

Опыты на лабораторных животных свидетельствуют, что профилактическое введение бетулина в течение 8 дней в дозе 10 мг на килограмм веса имеет ярко выраженную антигипоксическую активность на моделях гемической и нормобарической гипоксий.

Бетулин оказывает положительный эффект на систему обмена веществ, способствует профилактике ожирения. Опыты показали, что бетулин снижает уровень атерогенных липидов крови, повышает чувствительность к инсулину и уменьшается риск развития диабета.

Изучение гастрозащитных свойств бетулина на модели индометациновой язвы желудка показало, что в дозе 600 мг/кг бетулин оказывает противоязвенное действие, значительно снижая количество поражений[9].

Метаболический синдром

► Метаболический синдром

Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, комплекс обменных, гормональных и клинических нарушений, происходящих на фоне ожирения.

 

О развитии метаболического синдрома может свидетельствовать повышение уровня глюкозы в крови натощак. На это состояние указывает и отложение жира в области живота – абдоминальное ожирение, когда у женщины объем талии больше 80 см, а у мужчины – больше 94 см. При этом часто отмечается и повышение артериального давления – более 130/85 мм рт. ст.

На метаболический синдром могут указывать следующие нарушения, которые помогают выявить анализы крови:

o утренняя гипергликемия (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);

o нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л);

o повышение уровня триглицеридов в крови (≥ 1,7 ммоль/л);

o снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);

o повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности > 3,0 ммоль/л

 

К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:

1. Артериальная гипертония.

2. Сахарный диабет 2-го типа (или предиабет).

3. Избыточная масса тела и ожирение.

4. Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.

5. Прямые родственники с гиперлипидемией, ожирением, сахарным диабетом или ишемическая болезнь сердца.

6. Малоподвижный образ жизни.

7. Синдром поликистозных яичников.

8. Эректильная дисфункция.

9. Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).

10. Менопаузальный период у женщин.

 

Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию метаболического синдрома, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы, 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы - по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.

Снижение физической активности - второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности (ИР), когда клетки организма не реагируют должным образом на инсулин. Инсулин выделяется в кровоток и распространяется по всему организму. Действие инсулина направлено на метаболизм (контроль) углеводов (сахара и крахмалов), липидов (жиров) и белков. Инсулин также регулирует функции клеток организма, включая их рост, играет решающее значение для использования глюкозы организмом в качестве энергии.

При ИР возникает сопротивление в ответ на собственный инсулин, вырабатываемый организмом (эндогенный) или, когда инсулин вводится путем инъекции (экзогенный).

Поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пока становится больше не способна вырабатывать достаточное его количество для удовлетворения потребностей организма, после чего уровень сахара в крови повышается. Инсулинорезистентность является фактором риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.