Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения Nн,Nм-холинорецепторов

Nn- Скелетные мышцы,Nм-Нейроны вегетативных ганглиев Хромаффинные клетки надпочечников

Эффекты:сердечно-сосудистой системы: увеличению частоты сердечных сокращений, сужению сосудов и повышению артериального давления,повышение тонуса и моторики кишечника и повышение секреции экзокринныхжелез

Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения альфа и бета –адренорецепторов

тип	локализация	Функция
Альфа1	постсинаптические
1.Миокард 2.Печень 3.Гладкие мышцы МПС	1.Повышение сократимости,аритмия 2.Увелич. Гликогенолиза Уменьш. Синтеза гликогена 3.Сокращение
Гладкие мышцы ЖКТ	Расслабление,уменьшение моторики и тонуса
Гладкие мышцы сосудов кожи,слизистых,ЖКТ,почек и головного мозга	Сокращение,повышение АД
Альфа2	Пресинаптические
1.Постганглионарные волокна (пресинаптические) 2.Тромбоциты 3.Мышцы сосудов 4.ЦНС	1.Снижение секреции медиатора(нарадреналина) 2.Агрегация 3.Сокращение,увел. АД 4.Седативное и анальгетическое действие
Бета-клетки поджелудочной железы	Снижение секреции инсулина

Бета 1	Постсинаптические 1.Миокард 2.Клетки юкстагломерулярной системы(ЮГА) почек	1.Увеличение автоматизма,(увел. ЧСС),проводимости и сократимости 2.увел.секреции ренина
Бета 2	Пресинаптические Внесинаптические 1.Гладкие мышцы(сосудов,дых.путей,ЖКТ,МПС) 2.Скелетные мышцы 3.печень	Увел. Секреции норадреналина 1-2.Расслабление 3.гликогенолиз Увел.гликогенолиза Ум.синтеза гликогена
Бета3	Внесинаптические Жировая ткань	липолиз

ОРГАН	Адренергические нервы. Симпатический отдел	Парасимпатические нервы. Парасимпатический отдел
Эффекты, тип рецептора
Глаз
Радиальная мышца радужки	Сокращение, Расширение зрачка	Альфа1
Круговая мышца радужки			Сокращение Сужение зрачка	М3
Ресничная мышца			Сокращение Спазм аккомодации	М3

Перечислить рецепторы и их эффекты

 

Сердце
С А узел	Увеличение частоты разрядов пейсмекеров	Бета1	Уменьшение частоты разрядов пейсмекеров.	М2
Предсердия	Увеличение частоты и силы сокращений.	Бета1	Уменьшение частоты и силы сокращений.	м2
АВ-узел	Увеличение скорости проведения	Бета1	Уменьшение скорости проведения. АВ - блок	м2
Система Гиса - Пур- кинье	Увеличение скорости проведения	Бета1
Желудочки	Увеличение скорости Проведения, частоты и силы сокращений	Бета1	Уменьшение частоты и силы сокращений (сла­бо выраженно).	м2
Артериолы
Сердца (коронар­ные)	Сужение Расширение Расширение (через аденозин)	Альфа1 Бета2	Сужение Расширение (через NO)	М3
Кожи и сли­зистых обо­лочек внутренних органов	Сужение	Альфа1,2	Расширение	Мз
Скелетных мышц	Сужение Расширение	Альфа1 Бета2	Расширение (симпатическая иннер­вация)	М3
Внутренних органов	Сужение Расширение	Альфа1 Бета2
Почек	Сужение Расширение Расширение	Альфа1 Бета2 D1
Вены	Сужение Расширение	Aльфа1 Бета2
Бронхи
Гпадкие МЫШЦЫ	Расслабление (нет иннервации)	Бета2	Сокращение	М3
Секреция бронхиаль- ных желез.	увеличение уменьшение	Бета1 Альфа1	увеличение	М3
Желудок и кишечник
Моторика и | тонус	уменьшение	Альфа1.2 Бета2	Увеличение	Мз
Сфинктеры	сокращение	Альфа1	Расслабление	Мз

Иннервация слюнных желез

Инервация сосудов.

13.Нар.схему эфферент. иннервации надпочечников…

14.Нар.схему эфферентн.иннервации матки…

15.Нар.схему эфферентн.иннервации скелетной мышцы…

16.Нар.схему эфферентн.иннервации радужки…

Инервация бронхов

Инервация сердца

19,20,21

22.Меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении ФОС При отравлении ФОС в качестве вспомогательных средств используются реактиваторыацетилхолинэстеразы (дипироксим,изонитрозин,пралидоксим).Эти в-ва восстанавливают активность ацетилхолинэстеразы,разрушая её связь с ФОС.Активностьреактиваторовацетилхолинестеразы обусловлена оксимнойгруппой.Они назначаются только в первые часы после отравления.Позднее они не эффективны.Дипироксим(амп. 15 %- 1 мл,подкожно,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл). Изонитрозин (амп. 40 %-3 мл,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл). Пралидоксим(флак.по 1 г,внутривенно,внутримыш.,подкожно,200 мг,затем через 30 мин 200 мг и по 200 мг через 4-6 часов

23.Угнетение активности ацетилхолинэстеразы Для угнетения активности ацетилхолинэстеразыисп-ют ацетилхолинестеразные ср-ва.Они бывают обратимого и необратимого д-я. Обратимого д-я: физостигмина салицилат,галантаминагидробромид,неостигмин. Необратимого д-я:армин.

24.Лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорождённых, т.к он возбуждает центр блуждающего нерва,а это ведёт к брадикардии и снижению АД.

25. Объясните механизм снижения внутриглазного давления под влиянием пилокарпина. Пилокарпин проникает в холинергические синапсы и связывается с М-холинорецепторами, вызывая их активацию. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлемов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над её продукцией приводит к падению внутриглазного давления.

26. Каков механизм действия антихолинэстеразных средств? Антихолинэстеразные средства- это вещества, которые блокируют ацетилхолинэстеразу и за счёт этого повышаю уровень ацетилхолина в синаптической щели. Ацетилхолинэстераза- это фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели. Большинство веществ этой группы блокирую ацетилхолинэстеразу обратимо, некоторые- необратимо (фосфорорганические соединения). При этом, ацетилхолин не разрушается, накапливается в больших количествах и оказывает сильное М, Н- холиномиметичсекое действие с преобладанием М- холиномиметического. Исключением является скелетная мускулатура, где присутствуют только Н- холинорецепторы и отсутствуют М- холинорецепторы. В других тканях Н- холиномиметические эффекты «затесняются» симптомами возбуждения М- холинорецепторов и проявляются в сложном влиянии на ССС и только при применении сравнительно больших дох антихолинэстеразных средств.

27.Перечислите показания к применению антихолинэстеразных средств. 1. для снижения внутриглазного давления при плановом лечении глаукомы. 2. лечение отравления М- холиноблокаторами.3. реабилитация пациентов с параличами и парезами. 4. Галантамин применяют в послеоперационном периоде для улучшения нервно-мышечной проводимости и восстановления сокращения мышц после применения антидеполяризующих миорелаксантов.Неостегмин применяют для лечения послеоперационной паралитической непроходимости кишечника, атонии мочевого пузыря; для прекращения действия недеполяризующих миорелаксантов после окончания операции (недеполяризующие миорелаксанты- это лек. средства, которые блокируют Нм- холинорецепторы скелетных мышц и вызывают их временный паралич); лечение миастении; лечения отравления при укусе кобры.

28.Что такое реактиваторы холинэстеразы? Реактиваторы холинэстеразы- это вещества, которые способны дефосфорилировать заблокированную ФОС ацетилхолинэстеразы и восстановить, тем самым, активность фермента. В качестве реактиваторов используют тримедоксим и изонитрозин.

29. Назовите основные симптомы отравления армином. Сильная головная боль, затруднение дыхания, сужение зрачков, боли в животе, понос, сильное слюноотделение потоотделение, при тяжёлых отравлениях- судороги, потеря сознания. Может наступить смерть от остановки дыхания.

30.Каков механизм влияния Н- холиномиметиков на дыхание? Н- холиномиметики влияют на Нн- холинорецепторы синокаротидной зоны. В синокаротидной зоне находится группа клеток (синокаротидный клубочек). Цитоплазма этих клеток содержит множество везикул с ацетилхолином. Мембрана клеток клубочка легко проницаема для ионов натрия. Однако, деполяризации мембраны не развивается, так как Na+/K+- АТФаза тут же удаляет их из клетки. Работа Na+/K+- АТФазы требует затрат АТФ, а значит и постоянного поступления кислорода в клетку. Если возникает остановка дыхания и гипоксия, синтез АТФ в клетках резко сокращается и работа Na+/K+- АТФазы приостанавливается. Проникая внутрь клетки, ионы натрия начинает деполяризовать её мембрану и способствуют выбросу ацетилхолина. Молекулы ацетилхолина активирую Нн-холинорецепторы чувствительных веточек языкоглоточного нерва, которые богато иннервируют клубочки, и вызывают генерацию нервного импульса.Н- холиномиметики также способны непосредственно активировать Н-холинорецепторы в области каротидного клубочка и приводить к усилению потока нервных импульсов. По волокнам языкоглоточного нерва импульсы поступают в ЦНС и активируют дыхательный центр. От нейронов дыхательного центра эфферентные импульсы поступают в спинной мозг к альфа-мотонейронам дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы, лестничные мышцы) увеличивая частоту их сокращения и амплитуду дыхательных движений.

31. Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующихмиорелаксантов рекомендуют ввести атропин. Неостигмин используется при передозировке антидеполяризующихмиорелаксантов с целью устранения нервно-мышечного блока,он приводит к накоплению большого количества АХ, который вытесняет миорелаксант с Н-холинорецептора мионеврального синапса и восстанавливает норм.синаптическую передачу. Атропин вводится для устранения симптомов со стороны ЦНС.