Карбышев М.С., Абдуллаев Ш.П.

БИОХИМИЯ ОКСИДАТИВНОГО

СТРЕССА

 

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

 

Под общей редакцией проф. Шестопалова А.В.

Москва

 

ISBN

УДК 577.1.616.31

 

ББК

 

НАЗВАНИЕ ПОСОБИЯ: Биохимия оксидативного стресса.

Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов по специальности «Лечебное дело» под общей редакцией д.м.н., проф. Шестопалова А.В. заведующего кафедрой Биохимии и молекулярной биологии лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Издательство……………………………………………2017 г., с.53

Пособие «Биохимия оксидативного стресса» предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности «Лечебное дело». Задача пособия помочь студентам овладеть весьма сложным материалом курса «Биохимия».

При подготовке пособия большое внимание было уделено биохимии окислительного стресса, компонентам антиоксидантной системы и роли системы окислительного стресса в норме и при патологии. Пользование пособием возможно после освоения основ биохимии. Пособие составлено в соответствии с действующим ФГОС по специальности «Лечебное дело»

 

Составители: к.б.н. Карбышев М.С., Абдуллаев Ш.П.*,

*-аспирант кафедры фармакологии ФФМ ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

 

Рецензенты:А.Г. Мустафин - зав. кафедрой биологии ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, д.м.н., профессор

Ж.М. Салмаси – профессор кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России

 

Рекомендовано к печати ЦКМС

ББК

УДК

 

ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.ПИРОГОВА», 2017 год

Оглавление

I. Оксидативный стресс. 4

II. Активные формы кислорода. 5

III. Неферментативные пути образования АФК.Химизм процессов СРО. 7

IV. Ферментативные пути образования активных форм кислорода. 9

Микросомальные монооксигеназы. 10

Ксантиноксидоредуктаза. 10

NADPH-оксидаза. 12

NО-синтаза. 13

Миелопероксидаза. 13

V. Механизмы повреждающего действия окислительного стресса. 15

Повреждение ДНК.. 15

Повреждение белков. 16

Перекисное окисление липидов. 17

Образование комплексов. 21

VI. Антиоксидантная система организма, роль, компоненты.. 22

VII. Антиоксиданты неферментативной природы.. 26

Аскорбиновая кислота. 27

Токоферол. 27

Каротиноиды.. 29

Коэнзим Q10. 30

Тиоредоксин.. 31

Металлотионеины.. 32

XI. Ферментные системы антиоксидантной защиты.. 33

Супероксиддисмутаза. 33

Каталаза. 34

Глутатионпероксидаза. 35

Глутатион-S-трансферазы. 38

Церулоплазмин.. 40

Трансферрин.. 41

VIII. Свободнорадикальное окисление, фагоцитоз и воспаление. 42

IX. Дополнительный материал. 48

Окислительный стресс и апоптоз. 48

Окислительный стресс и канцерогенез. 50

Свободные радикалы при ишемии-реперфузии повреждения миокарда. 52

Вопросы для самоконтроля. 54

Литература. 58

 

I. Оксидативный стресс.

 

Кислород — один из самых распространенных химических элементов в природе. Реакция восстановления кислорода является основой биоэнергетики всех аэробных форм жизни.

Молекулярный кислород (О₂) обладает уникальной электронной конфигурацией. Кислород имеет два неспаренных электрона и представляет собой бирадикал. Согласно теории валентных связей, молекула кислорода представляет собой два атома, объединенные двойной связью (О=O). Однако высокую реакционная способность молекулы кислорода объясняет теория молекулярных орбиталей, согласно которой кислород имеет тройную связь(•О≡О•).

Окислительный стресс – это резкое усиление окислительных процессов в организме при недостаточном функционировании антиоксидантной системы. Сигналом для запуска стресс-реакции может служить некое стереотипное изменение внутренней среды клетки. Таким сигналом вполне может являться смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия (или перекисного гомеостаза) в направлении активации окислительных процессов. Сбалансированность между обеими частями этой системы является необходимым условием для поддержания нормальной жизнедеятельности клетки.

Нарушение баланса, обусловленное стимуляцией свободнорадикального окисления (СО) и снижением активности антиоксидантов (АО), может привести к накоплению продуктов СО и в силу их высокой реакционной способности вызвать изменение структуры нуклеопротеидов, белков, липидов и других важнейших соединений, что чревато развитием в организме патологических процессов.