Глюкозолактатный цикл – цикл Кори.

Глюкозолактатный цикл начинается с образования лактата в мышцах в результате анаэробного гликолиза (особенно в белых мышечных волокнах, в которых митохондрий меньше, чем в красных). Лактат переносится кровью в печень, где в процессе глюконеогенеза превращается в глюкозу, которая затем с током крови может возвращаться в работающую мышцу. Таким образом, печень снабжает мышцу глюкозой и, следовательно, энергией для сокращений. В печени часть лактата может окисляться до СО₂ и Н₂О, превращаясь в пируват и далее в общих путях катаболизма.

Таким образом, вся имеющаяся в организме глюкоза в конечном счете окисляется до СО₂ и Н₂О аэробным путем. Анаэробный распад служит вспомогательным путем использования энергии глюкозы, например, в эритроцитах или временно, в работающей мышце. Продукт анаэробного распада – молочная кислота – в конечном счете тоже окисляется аэробным путем.

Глюкоза может синтезироваться не только из лактата, но и из других веществ, способных превращаться в пируват, ЩУК, глицеральдегидрофосфат.

Регуляторами глюконеогенеза являются глюкокортикоиды. С одной стороны, они оказывают катаболическое действие на мышечную ткань, что приводит к увеличению поступления аминокислот в кровоток; с другой стороны, они индуцируют биосинтез ферментов глюконеогенеза в печени (анаболический эффект гормонов), благодаря чему поступившие в печень аминокислоты могут использоваться для синтеза глюкозы.

На регуляцию глюконеогенеза оказывают влияние, противоположное по действию, гормоны поджелудочной железы – глюкагон и инсулин. Глюкагон ингибирует гликолиз и активирует процесс глюконеогенеза в печени путем увеличения концентрации цАМФ, которая вызывает фосфорилирование пируваткиназы – фермента гликолиза. Но так как фосфорилированная пируваткиназа неактивна, гликолиз прекращается; соответственно активируются ферменты глюконеогенеза.

Таким образом, глюкагон является индуктором (активатором) синтеза ферментов глюконеогенеза и одновременно ингибитором ключевых ферментов гликолиза. Инсулин является индуктором синтеза глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы (ключевые ферменты гликолиза) и одновременно – ингибитором пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы (ключевые ферменты глюконеогенеза).

Ферменты, катализирующие главные реакции гликолиза и глюконеогенеза, являются аллостерическими белками, и их регуляция происходит по принципу «обратной связи» под влиянием аллостерических эффекторов.

Скорость гликолиза и глюконеогенеза зависит от энергетического статуса клетки. Высокие концентрации АТФ и НАДН ингибируют гликолиз и, тем самым, предотвращается дальнейшее накопление этих веществ. Поскольку при высокой концентрации АТФ концентрации АДФ и АМФ будут низкими, то ингибирование карбоксилазы и фруктозо-1,6-бисфосфатазы прекращается и скорость глюконеогенеза увеличивается. Высокие концентрации АДФ и АМФ, наоборот, стимулируют гликолиз и подавляют глюконеогенез.

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется ЦНС и гормонами – адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

Велика роль печени в способности образовывать глюкозу из неуглеводных продуктов (глюконеогенез) и превращать галактозу и фруктозу в глюкозу.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральная нервная система, которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма. Любые раздражители, как внутренние, так и внешние, воспринимаются соответствующими центрами мозга и немедленно на них реагируют. В организме естественным раздражителем служит низкая концентрация глюкозы в крови, кровь омывает мозг, раздражается определенный центр, который вырабатывает импульсы, вызывающие повышение распада гликогена до глюкозы и восстановление ее уровня в крови до нормы. Активность ферментов отдельных путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в выборе направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играют соотношение коферментов НАД⁺/НАДН · Н⁺ и энергетический потенциал клетки.

Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе гл-6-фсфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Важную роль среди гормонов играет инсулин.