Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС

(по K. Hruska, 1987)

 

Вид нарушений	Суть нарушений	Компенсаторные реакции
Метаболический ацидоз   Метаболический алкалоз   Респираторный ацидоз   Респираторный алкалоз	[HCO3-]¯   [HCO3-]­   Pco2­   Pco2¯	Pco2¯   Pco2­   [HCO3-]­   [HCO3-]¯

Рис. Причины и механизмы развития ацидоза с повышенной анионной разницей - дельта - ацидоза

(по J. W. Forman, 1986; К. Hruska, 1987., М. О' Shea, 1995).

Возбуждение дыхательного центра избытком Н+	Метаболический ацидоз	Обмен внутриклеточных ионов К+ на внеклеточные ионы Н+
Полипноэ	Угнетение ЦНС сопор, кома (при рН < 7,2)	Гипокалия, внутриклеточный ацидоз	Повышение [K+] во внеклеточной жидкости (Гиперкалиемия)
Снижение в крови Рсо2 Торможение дыхательного Центра	Падение тонуса сосудов Падение центрального артериального
	давления
Периодическое дыхание Куссмауля (большое ацидотическое дыхание)	Снижение по- чечного кровотока Снижение СКФ Снижение диуреза	Снижение моз- гового и коро- нарного кровотока Падение МОК
Рис.. Схема патогенеза нарушений при метаболическом ацидозе

 

Срочные механизмы компенсации

1 2

Долговременные механизмы компенсации Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н⁺ - ионов нелетучих кислот Использование Эритроцитарного резерва гидрокарбоната Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо₂ и восстановлению соотношения [НСО₃^- ] ^{___________________} [Н₂СО₃] Снижение рН внеклеточной жидкости

3 Усиление аммониегенеза в дистальных канальцах ¯

    Усиление реабсорбции НСО₃^- в проксимальных канальцах    

Увеличение экскреции солей аммония

Буферные системы костной ткани

Использование гидрокарбоната костной ткани для пополнения мощности химических буферов

  Использование гидрофосфата костной ткани для пополнения мощности химических буферов       Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань ¯     2 Усиление ацидогенеза в дистальных канальцах     Использование протеинатного буфера для внутриклеточного связывания Н⁺     ¯ Возрастание титруемой кислотности мочи  

Рис. Механизмы компенсации метаболического ацидоза

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

компенсаторная снижение гипокалиемия повышение связывания

гиповентиляция диссоциации ионизированного каль-

легких Нb О₂ ция с альбумином

гипоксия тканей обмен внутриклеточ- уменьшение мембран- снижение [Ca²⁺]

ных ионов К⁺ на вне- ного потенциала во внеклеточной

Клеточные ионы покоя жидкости

Н⁺ и Na⁺

дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического

(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации

(КУД)

активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости

Го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости b- адренорецепторов в

сердце, сосудах, кишечнике,

бронхах

внутриклеточный мета- аритмии латентная

болический ацидоз тетания