Клиника и диагностика печеночной недостаточности.

Диагностика печеночной недостаточности

Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

· Цели диагностики

· Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

· Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

· Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

· Методы диагностики

· Сбор анамнеза и физикальное исследование

При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова, Бадда-Киари), хронические заболевания печени (цирроз печени), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол).

Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

Астериксис - «хлопающий» тремор.

Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

Лабораторные методы исследования

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина (чрезвычайно важный показатель!) и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

3.Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

· Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.

· Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.

· Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных иэнергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».

· Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

· Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.

· Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

· нарушением процессов мышления;

· психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

· нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

· Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:

· снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

· недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

· нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

· прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

· Расстройства внешнего дакания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде.