Эластическая тяга и эластические свойства грудной клетки и легких

Эластическая тяга легких – сила, с которой ткань лёгкого противодействует атмосферному давлению и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол), т.е. это сила, с которой легкие стремятся сжаться.

Количественно упругие свойства легких отражает растяжимость (С) (от англ. compliance - податливость, уступчивость). Растяжимость легких (С) отражает увеличение их объема (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (P) на 1 см вод. ст.

С = DV / D Р_t

В норме растяжимость легких у взрослых около 200 мл/см вод. ст., у грудных детей - 5-10 мл/см вод. ст. Измерение этого показателя имеет диагностическую ценность. Он значительно снижен при хронических бронхитах, эмфиземе легкого, пневмосклерозе, при фиброзе – уменьшается.

Величиной, обратной растяжимости, является эластичность (elastos (греч.) – тягучий, вязкий) – способность отвечать на нагрузку повышением напряжения. Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (C – от англ. compliance).

Е = 1/ C.

Она выражается тем градиентом Р_t, который необходим для того, чтобы растянуть легкие на определенную величину

Е = DРt / DV

Благодаря эластичности кривые зависимости изменения объема легких от давления на вдохе и выдохе не совпадают (рис. 5).

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.(cehajrnfyn)

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3.  Тонусом бронхиальных мышц.  

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного натяжения для соответствующей водной поверхности.

Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение - это сила, действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости, стремящаяся уменьшить его величину. Измеряется в динах на см. Значение этого фактора в формировании эластической тяги впервые было установлено Нергардом в 1929 году, обнаружившим, что легкие, заполненные солевым раствором, растягиваются легче, чем “воздушные”. Это обусловлено тем, что в этих условиях эластическая тяга легких уменьшается на 2/3. Если заполнить легкие водой, поверхностное натяжение увеличится в 5-8 раз. Следовательно, в состав жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол, входит вещество, снижающее поверхностное натяжение, - сурфактант.

Он представляет собой мономолекулярный слой строго ориентированных молекул поверхностно-активных веществ – липопротеин (90% составляют липиды, преимущественно фосфолипиды, дипальмитоилфосфатидилхолин – 45%, фосфатидилхолин – 25%, фосфатидилглицерол – 5%, остальные фосфолипиды – 5%, другие липиды (холестерин, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты, сфигномиелин) – 10%). Оставшиеся 10% приходятся на долю белковой фракции, которая представлена белками-апопротеинами. Между монослоем и мембранами альвеолоцитов находится гипофаза – внеклеточная жидкость, в которой содержится резерв таких веществ в виде мицелл и трабекул. Сурфактант синтезируется альвеолоцитами 2-го типа, отработанные сурфактанты поглощаются альвеолярными макрофагами и альвеолоцитами 3-го типа. Слой сурфактанта имеет толщину 20-100 нм. Когда легкие растягиваются, пленка сурфактанта становится менее плотной и в меньшей степени уменьшает поверхностное натяжение. При уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение, напротив, уменьшается, что препятствует их спаданию. Нарушение образования или действия сурфактанта сопровождается спадением большого количества альвеол, в результате чего возникает ателектаз (ateles (греч.) – неполный, ektasis (греч.) – расширение) – состояние, при котором обширные участки легких не вентилируются.

Синтез и замена поверхностно-активного вещества – сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Функции сурфактанта: обеспечивает расправление легких при первом вдохе новорожденного, в 10 раз уменьшает силу поверхностного натяжения, стабилизирует размеры альвеол, способствует переключению дыхания с одних альвеол на другие, уменьшает энергозатраты на дыхание, регулирует водный баланс (влияет на интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности), способствует сохранению сухой поверхности альвеол, облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь, обладает бактериостатическим действием (опсонизация бактерий), оказывает противоотечное, антиокислительное действие, способствует активизации фагоцитоза альвелярными макрофагами.

Эластическая тяга грудной клетки создается за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры, структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. Благодаря эластической тяге давление в плевральной полости (Р_pl) ниже давления в альвеолах (Р_а) на величину, ей создаваемую. Поэтому транспульмональное давление (Р_t), представляющее собой разность Р_а-Р_pl, стремится расправить легкие. При вдохе, когда Р_pl, как указывалось выше, становится более отрицательным, Р_t в озрастает. Вследствие этого объем легких увеличивается, а давление в них уменьшается. Когда Р_а становистся ниже атмосферного, воздух устремляется в легкие.