III. Стадия длительного поддержания жизни

В Великобритании проводилось эпидемиологическое исследование с участием 24 132 реанимированных пациентов, уровень летальности в постреанимационном периоде составил 71%. При этом необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % быстро восстановили адекватный уровень сознания, остальные 80 % пациентов прошли через постреанимационную болезнь (ПРБ). Причинами смерти в постреанимационном периоде являются: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (являются причиной смерти в отдаленном периоде ПРБ).

В 1972 г. в первом номере основанного в том же году международного журнала «Resuscitation» была опубликована статья В.А. Неговского «Второй шаг в реанимации — лечение постреанимационной болезни», в которой он впервые ввел само понятие постреанимационной болезни. Несмотря на то что термин «постреанимационная болезнь» международным консенсусом в 2008 г. заменен на «пост–реанимационный синдром», как дань уважения В.А. Неговскому в 2012 г. в журнале «Resuscitation» была переиздана его классическая работа. Согласно В.А. Неговскому, «для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией».

ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента:

— постреанимационное повреждение головного мозга;

— постреанимационную миокардиальную дисфункцию;

— системные ишемически-реперфузионные реакции;

— персистирующую сопутствующую патологию.

Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью его морфологической структуры, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Ни одна клетка организма не зависит так от уровня кислорода и глюкозы, как нейрон. Максимальный период времени клинической смерти (т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при котором возможно выживание нейронов, составляет не более 5 минут.

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения.

1. Период ишемии — аноксии в момент отсутствия кровообращения в течение времени клинической смерти (no-flow).

2. Период гипоперфузии — гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного выброса достигает только 25 % от исходного.

3. Период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

В постреанимационном периоде выделяют следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).

2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии — развивается на 5–40-й минуте с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.

3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии — развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причиной этого служит развитие вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелиинов.

4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:

4.1. Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга с последующим восстановлением сознания.

4.2. Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.

4.3. Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.