Взаимодействие с липопротеинлипазой

Обнаружено, что гепарин способен проявлять гиполипидемическое действие, повышая активность липопротеинлипазы. Липопротеинлипаза с помощью протеогликановых цепей гепарин-сульфата связывается со стенкой капилляров. В большом количестве липопротеинлипаза содержится в сердце, жировой ткани, селезёнке, лёгких, мозговом веществе почек, диафрагме, молочных железах; в крови липопротеинлипаза почти не содержится. Так вот после введения гепарина незначительно увеличивается концентрация липопротеинлипазы в крови, видимо гепарин высвобождает её в кровеносное русло.

 

Гистамин, также имидазолил-2-этиламин биогенный амин, медиатор аллергических реакций немедленного типа, также является регулятором многих физиологических процессов образующимся в организме при декарбоксилировании гистидина, катализируемого гистидиндекарбоксилазой (КФ 4.1.1.22): Гистамин накапливается в тучных клетках и базофилах в виде комплекса с гепарином, свободный гистамин быстро деактивируется окислением, катализируемым диаминоксидазой (гистаминазой, КФ 1.4.3.22): Im-CH₂CH₂NH₂ + O₂ + H₂O → {\displaystyle \to } Im-CH₂CHO + NH₃ + H₂O₂ либо метилируется гистамин-N-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.8). Конечные метаболиты гистамина — имидазолилуксусная кислота и N-метилгистамин выводятся с мочой.     Гладкие мышцы, эндотелий, центральная нервная система (постсинаптические) Париетальные клетки Центральная и периферическая нервная система (пресинаптические) Костный мозг, зернистые лейкоциты, тучные клетки, внутренние органы (тонкий и толстый кишечник, лёгкие, печень, селезёнка, семенники, тимус, трахея, миндалины^[3]), ротовая полость^[4]. Вазодилатация, бронхоконстрикция, спазм гладкой мускулатуры бронхов, раздвижение клеток эндотелия (и, как следствие, транссудации жидкости в околососудистое пространство, отек и крапивница), стимуляция секреции гормонов гипофизом. Стимуляция секреции желудочного сока. Подавление высвобождения нейромедиаторов (ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина). схожие с H1 аллергия

серотонин триптамин Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой (в результате чего получается 5-гидрокситриптофан, 5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. 5-триптофангидроксилаза синтезируется только в соме серотонинергических нейронов, гидроксилирование происходит в присутствии ионов железа и кофактора птеридина.   Нейромедиатор в цнс

облегчает двигательную активность, благодаря усилению секреции субстанции Р в окончаниях сенсорных нейронов путём воздействия на ионотропные и метаботропные рецепторы.

Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза участвует в регуляции сосудистого тонуса.

Дефицит или ингибирование серотонинергической передачи, например, вызванные снижением уровня серотонина в мозге является одним из факторов формирования депрессивных состояний, навязчивых расстройств и тяжелых форм мигрени.

 

Гиперактивация серотониновых рецепторов (например, при приёме некоторых наркотиков) может привести к галлюцинациям. C хронически повышенным уровнем их активности может быть связано развитие шизофрении  

Гормоноподобные вещества

Простагландины медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Являются производными простановой кислоты образующиxся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот Синтез простагландинов осуществляется в два этапа: окисление под действием циклоксигеназы и конечной простагландинсинтазы. Существует два типа циклооксигеназ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Считается, что ЦОГ-1 определяет базальный уровень простагландинов, а ЦОГ-2 запускает синтез простагландинов при стимуляции (например, при воспалении). Простагландин E-синтаза Простагландин E2 (ПГE2) образуется простагландин E-синтазой из простагландина H2 (ПГH2). Обнаружено несколько простагландин E-синтаз. Считается, что микросомальная простагландин E-синтаза-1 является ключевой формой фермента, синтезирующего ПГE2.   Простациклин вазодилатация ингибирование агрегации тромбоцитов бронходилатация Простагландин E2 бронхоконстрикция сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ бронходилатация расслабление гладкой мускулатуры ЖКТ вазодилатация снижение секреции кислоты желудком повышение секреции слизи желудком сокращение матки при беременности сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ ингибирование липолиза гиперальгезия пирогенный эффект Простагландин F2α сокращение матки бронхоконстрикция

Эритропоэтин гемопоэтин гликопротеин один из гормонов почек (также секретируется в перисинусоидальных клетках печени), который контролирует эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). Определяющим в образовании эритропоэтина является кислородный режим в целом организме и в частности почек. Структурной основой для выполнения этой функции является гемсодержащий белок — цитохром. Оксиформа этого белка тормозит выработку ИГФ-1 (индуцируемый гипоксией фактор), что происходит при снижении давления в почках от 40 до 20 мм рт. ст. Восстановленная форма приводит к нарастанию активности ИГФ-1, вследствие чего развивается экспрессия эритропоэтина. Через активацию ферментов (фосфолипазы, которая увеличивает активность простагландинов) происходит стимуляция выработки эритропоэтина.   Эритропоэтин — физиологический стимулятор эритропоэза. Секретируется в почках и в перисинусоидальных клетках печени. Производство эритропоэтина печенью преобладает в эмбриональный и перинатальный периоды, в то время как почечная секреция преобладает в течение зрелого возраста. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях. Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что служит одним из механизмов быстрого повышения уровня гемоглобина и кислород-снабжающей способности крови при стрессовых состояниях. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов в крови повышаются уже через несколько часов после введения экзогенного эритропоэтина. Эритропоэтин вызывает усиленное потребление костным мозгом железа, меди, витамина B12 и фолатов, которое приводит к снижению уровней железа, меди и витамина B12 в плазме крови, а также снижению уровней транспортных белков — ферритина и транскобаламина. Эритропоэтин повышает системное артериальное давление. Он также увеличивает вязкость крови за счёт увеличения соотношения эритроцитарной массы к плазме крови.