Причины развития ДВС – синдрома

 

1. Инфекционно-септические состояния, особо при грамотрицательной флоре (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

3. Травматические хирургические вмешательства – в связи со злокачественными новообразованиями, операции на паренхиматозных органах, при экстракорпоральном кровообращении. Предрасполагающие факторы коллапс, кровотечение.

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, реже при кесаревом сечении.

5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе (панкреонекроз).

6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (при переливании иногруппных групп крови и резус конфликт). Сюда же относят и массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

7. Химические ожоги пищевода и желудка.

8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых) и их лечебное применение.

9. Злокачественные новообразования (рак легкого, печени, поджелудочной железы, предстательной железы, гипернефроме, острых и хронических лейкозах).

10. Гемолитически-уремический синдром.

11. Группа ревматических болезней.

12. Геморрагические васкулиты – болезнь Шенлейн-Геноха, узелковый периартериит и др.

13. Тромбоцитопатии – тромбоцитопатическая пурпура (болезнь Мошковица).

14. Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов.

15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

16. Введение больших доз адреналина и препаратов агрегирующего и коагуляционного действия (синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

Классификация ДВС-синдрома

ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССА

1. НОРМАЛЬНАЯ – активность тромбина и реакция высвобождения тромбоцитов не превышают верхних границ нормы.

2. ПОВЫШЕННАЯ – тромбиновая и тромбоцитарная активность существенно превышает норму.

3. ПОВЫШЕННАЯ С КОАГУЛОПАТИЕЙ ПОТРЕБЛЕНИЯ – наряду с большой тромбиновой и тромбоцитарной активностью изменены основные параметры, характеризующие систему гомеостаза.

ТЕЧЕНИЕ

1. ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.

2. ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.

3. ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.

КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

1. Гипотонический

2. Геморрагический

3. Микро-мактртромбический

4. Смешанный

5. Малосимптомный

ПАТОГЕНЕЗ ДВС – СИНДРОМА

Факторы, запускающие механизм ДВС:

Ø Амниотическая жидкость,

Ø гемолизат эритроцитов,

Ø эллаговая кислота, ацидоз,

Ø эндотоксины,

Ø высокомолекулярные декстраны,

Ø протеолитические ферменты,

Ø АДФ,

Ø Адреналин,

Ø Иммунные комплексы,

Ø Липидные фракции,

Ø Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,

Ø Дилатации капилляров и венул,

Ø Увеличении вязкости крови.

ДВС – синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при массивном поступлении в кровоток прокоагулянтов при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодным водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, краш-синдроме.

ДВС – синдром с преобладанием тромбоцитарного звена гемостаза – наблюдается при генерализованном поражении стенок сосудов и\или первичного воздействия на тромбоциты. Встречается при различных инфекционных (вирусные, бактериальные, риккетсиозные) заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакциях отторжения трансплантата. При этом ДВС развивается под воздействием эндотоксинов, комплексов АГ-АТ и непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами.

ДВС – синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев - при экстракорпоральном кровообращение, ожоги, острые и хронические лейкозы, шок.

СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА

СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация  клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.

СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ  - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие    крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.

СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).