Гипоплазия/аплазия костного мозга

Если образец костного мозга взрослого животного более чем на 75% состоит из жира, говорят об обедненном клетками или слабо насыщенном клетками (гипопластическом) костном мозге. Если же чис­ло гемопоэтических клеток всех типов - эритроцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного - заметно снижено или клетки отсутствуют, такое состояние характеризуют как аплазию костного мозга (апластический костный мозг). Анемия с генерализованной аплазией костного мозга носит название апластической. При умень­шении числа или отсутствии клеток толь­ко одной линии для обозначения дефекта используют более конкретный термин, например гранулоцитарная гипоплазия или эритроидная аплазия. Гипоплазия или аплазия костного мозга возникают вследс­твие недостаточного числа стволовых кле­ток, при нарушениях гемопоэтического микроокружения, а также расстройствах гуморальной или клеточной регуляции гемопоэза. Эти факторы взаимосвязаны и специфический дефект, вызывающий па­тологическое состояние, обычно остается неизвестным.

Возникновение апластической анемии или генерализованной гипоплазии кос­тного мозга может быть связано с токси­ческим действием лекарственных средств, таких как эстрогены и триметоприм-сульфадиазин у собак, фенилбутазон у собак и, возможно, у лошадей. Поражение кос­тного мозга развивается при поедании папоротника-орляка крупным рогатым скотом, употреблении в пищу соевых бо­бов, экстрагированных трихлорэтиленом (крупный рогатый скот); причиной могут служить также токсичность абендазола для собак, гризеофульвина для кошек, введение различных противоопухолевых химиопрепаратов и облучение. Предпо­лагается, что потенциальным индуктором апластической анемии у собак могут быть тиацетарсемид, меклофенаминовая кисло­та и хинидин.

Апластическая анемия у собак может возникнуть не только в результате инъ­екций экзогенного эстрогена, но и при высоком уровне эндогенного эстрогена, продуцируемого клетками Сертоли, интерстициальными клетками и гранулезоклеточными опухолями. Возможной при­чиной миелотоксичности у собак могут быть функционирующие кистозные яич­ники. Овуляция у ручного хорька являет­ся индуцированной и животные, если они не спариваются, могут находиться в со­стоянии эструса длительное время. Такое продолжительное воздействие высокой концентрации эстрогена может привести к развитию апластической анемии.

Парвовирусная инфекция способна вы­звать эритроидную, а также и миелоидную гипоплазию у щенков собаки, тем не ме­нее анемия может не развиться благодаря значительной продолжительности жизни эритроцитов. Тромбоцитопения отсутс­твует или слабо выражена, так как в кос­тном мозге все еще присутствуют мегакариоциты. Имеются сообщения о том, что у взрослых собак, в отличие от щенков, парвовирус слабо действует на эритроидные предшественники. В случае парвовирусной инфекции у кошек (вызываемой вирусом панлейкопении), как правило, на­блюдается только лейкопения, ассоцииро­ванная с миелоидной гипоплазией.

У кошек при инфекции кошачьим ви­русом лейкоза, часто обнаруживается определенная степень гипоплазии и/или дисплазии костного мозга, но о развитии истинной апластической анемии как ос­ложнения этой инфекции четкие данные отсутствуют. Опубликованы сообщения о том, что у кошек, экспериментально инфи­цированных этим вирусом или кошачьим парвовирусом, происходит обеднение кос­тного мозга клетками.

Собаки с острой инфекцией, вызван­ной Ehrlichia canis, либо выздоравливают спонтанно, либо заболевание у них пере­ходит в хроническое и тогда обычно разви­вается не сильно выраженная гипоплазия костного мозга, хотя в редких случаях при тяжелом хроническом эрлихиозе может возникнуть апластическая анемия.

Описаны случаи врожденной апласти­ческой анемии у жеребят и телят. Лечение беременных маток, больных лошадиным миелоэнцефалитом протозойного проис­хождения, сульфонамидами и/или пириметамином может привести к развитию апластической анемии у некоторых жере­бят. Было сообщение о генерализованной гипоплазии костного мозга у 8 молодых лошадей от одного и того же жеребца-про­изводителя, что предполагает наследствен­ную этиологию заболевания.

Имеются также сведения о возникно­вении идиопатической апластической ане­мии у собак, кошек и лошадей. Предпола­гается, что у собак причиной заболевания послужила первичная иммунная реакция, направленная против гемопоэтических клеток-предшественников.

Миелофтиз

Миелофтизом называется расстройство, которое характеризуется замещением нор­мальных гемопоэтических клеток ано­мальными клетками. Это происходит при таких заболеваниях, как миелогенный и лимфоидный лейкозы, множественная миелома, миелодиспластические синдромы, миелофиброз (часто ассоциированный с анемией, и реже - с панцитопенией), ос­теосклероз, а также лимфомы, саркомы и тучноклеточные опухоли. Следует отме­тить, что при миелофтизе происходит не просто «вытеснение» нормальных клеток, а изменяется также микроокружение в костном мозге, что приводит к подавле­нию нормального гемопоэза. В случае миелодиспластических синдромов причиной неэффективности гемопоэза является, ви­димо, повышенный апоптоз (запрограм­мированная гибель клеток).