Энергия микросомального окисления используется для..

Термогенеза

Субстрат, окисляющийся в клетке с участием оксидаз:

Ксантин

Фермент микросомального окисления:

Монооксигеназа

На окислительное декарбоксилирование пирувата влияет недостаток витамина:

никотиновой кислоты

Фермент ЦПЭ, содержащий в своей структуре гем:

Цитохромоксидаза

Свойство фосфолипидов, позволяющее образовывать мембранный бислой:

амфифильность молекулы

Симпорт это -.

транспорт вещества через мембрану по направлению ионов

В микросомальной фракции клеток локализован фермент:

Диоксигеназа

Липидный бислой в цитоплазматической мембране выполняет функцию:

Барьерную

Процессы, в которых принимают участие микросомальные ферменты:

синтез желчных кислот

Редуцированная цепь переноса электронов для янтарной кислоты:

S → ФАД → убихинон → цитохромы → ½ кислорода

Инсулиннезависимыми являются клетки:

мозга, печени, эритроцитов

Возможная причина патологической гипергликемии:

нарушение количества и структуры инсулиновых рецепторов на клетках-мишенях

Причина болезни Гирке – это генетический дефект фермента печени.

глюкозо-6-фосфатазы

Одной из необратимых реакций гликолиза является

Гексокиназная

Биосинтез гликогена наиболее активен в:

печени и мышцах

Реакцию субстратного фосфорилирования при гликолизе катализирует фермент:

Пируваткиназа

Глюконеогенез это –

синтез глюкозы из неуглеводных предшественников

Возможная причина физиологической гипергликемии:

всасывание глюкозы из кишечника – после приема пищи

В субстратном фосфорилировании участвует метаболит гликолиза:

1,3-дифосфоглицерат

Гидролитические ферменты переваривания углеводов относятся к подклассу...

Гликозидаз

Фермент гликолиза, катализирующий восстановление пирувата до лактата:

Лактатдегидрогеназа

Оптимум рН для панкреатических гликозидаз:

7,1-7,2

Наследственная непереносимость фруктозы обусловлена дефицитом:

Фосфофруктокиназы

Субстратами слюнной амилазы являются углеводы..

крахмал и гликоген

Аллостерические активаторы пируваткарбоксилазы глюконеогенеза:

АТФ и ацетил-КоА

Значение необратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза, составляющих субстратные циклы:

они определяют скорость разнонаправленных процессов и являются объектами гормональной и аллостерической регуляции

α-амилаза вырабатывается клетками:

слюнных желез

Величина концентрационного почечного порога для глюкозы:

10 ммоль/л

Биологический смысл эффекта Пастера:

подавление анаэробного гликолиза в присутствии кислорода

Углеводы, являющиеся субстратами панкреатической амилазы:

Полисахариды

α-1,6-гликозидную связь в молекулах декстринов расщепляет фермент панкреатического сока:

амило-1,6-гликозидаза

Конечный продукт гликогенолиза в мышцах:

глюкозо-6-фосфат

Конечный продукт гликогенолиза в печени:

Глюкоза

Тормозит распад гликогена и стимулирует его синтез гормон.

Инсулин

Мозг, печень, эритроциты, сетчатка глаза, артерии поглощают глюкозу независимо от инсулина, потому что

в плазматических мембранах их клеток встроены белки-переносчики для глюкозы

Скрытую форму сахарного диабета подтверждает:

снижение толерантности тканей к глюкозе

Гипогликемический гормон:

Инсулин

Транспорта НАД•Н из цитозоля во внутреннюю мембрану митохондрий осуществляет:

глицеролфосфатная челночная система

Гексокиназу гликолиза по принципу обратной связи ингибирует:

глюкозо-6-фосфат

Аэробное гексозодифосфатное окисление глюкозы предназначено для:

освобождения энергии в форме АТФ

Гликолиз это –

окисление глюкозы в цитозоле клеток до пирувата

Дегидрогеназы пентозофосфатного пути окисления глюкозы содержат кофермент:

НАДФ

Величина коэффициента атерогенности у взрослого здорового человека составляет:

2,0-2,5

ЛПНП формируются:

в плазме крови

Основой глицерофосфолипидов является –

фосфатидная кислота

При переваривании животного жира в тонком кишечнике образуются:

глицерин и жирные кислоты

Моноацилглицерины в тонком кишечнике всасываются

в составе мицелл

Для вычисления коэффициента атерогенности используется содержание холестерина в:

ЛПВП

К «кетоновым телам» относится:

ацетон