Питание. Физиологические основы формирования чувства голода и насыщения.

Голод. Как физиологическое состояние (в отличие от голода­ния как состояния длительной недостаточности питания, являю­щегося патологией) голод служит выражением потребности ор­ганизма в питательных веществах, которых он был лишен на не­которое время, что привело к снижению их содержания в депо и циркулирующей крови.

Субъективным выражением голода служат непри­ятные ощущения жжения, «сосания под ложечкой», тошноты, иногда головокружения, головной боли и общей слабости. Внеш­ним объективным проявлением голода является пи­щевое поведение, выражающееся в поиске и приеме пищи; оно направлено на устранение причин, вызывавших состояние голода. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены воз­буждением различных отделов ЦНС. Совокупность нервных эле­ментов этих отделов И. П. Павлов назвал пищевым центром, функ­циями которого являются регуляция пищевого поведения и пище­варительных функций.

Пищевой центр — сложный гипоталамо-лимбико-ретикулокор-тикальный комплекс. Результаты экспериментов на животных сви­детельствуют, что ведущим отделом являются латеральные ядра гипоталамуса. При их поражении наблюдается отказ от пищи (афагия), а при электрическом раздражении через вживленные в мозг электроды—повышенное потребление пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра называют центром голода, или центром питания. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приво­дит к гиперфагии, а их раздражение — к афагии. Считают, что в этих ядрах локализован центр насыщения. Между ним и центром голода установлены реципрокные отношения, т. е. если один центр возбужден, то другой заторможен. Описаны и более сложные от­ношения между этими ядрами.

Гипоталамические ядра представляют собой только часть (хотя и весьма важную) пищевого центра. Нарушение пищевого пове­дения происходит также и при поражении лимбической системы, ретикулярной формации и передних отделов коры больших по­лушарий.

Функциональное состояние гипоталамических ядер пищевого центра зависит от импульсов, поступающих с периферии от раз­личных экстеро- и интероцепторов, состава и свойств притекающей к мозгу крови и находящейся в нем цереброспинальной жидкости. В зависимости от механизмов этих влияний предложено несколько теорий голода.

Теории голода. Одной из них признается, что ощущение голода и пищевое поведение вызываются импульсами от периоди­чески сокращающегося свободного от пищи желудка. Эти сокра­щения желудка, повторяющиеся примерно через каждые l'/г ч и длящиеся 15—20 мин, назвали «голодными». При наполнении желудка пищей (и раздувании в нем резинового баллона) эти сокращения прекращаются и поступающие от желудка импульсы подавляют голод. Это так называемая локальная теория голода.

 Однако имеются данные о том, что периодические сокращения желудка не совпадают с ощущениями голода у человека и прояв­лениями пищевого поведения у животных. Люди, у которых по соответствующим показаниям удален желудок, также ощущают голод. Периодические сокращения желудка есть у человека и не­которых плотоядных животных, а пищевое поведение характерно и для других видов. Собственно акт приема пищи, активация при этом секреции и моторики пищеварительного тракта имеют сиг­нальное значение и оказывают тормозное влияние на пищевой центр, вызывая так называемое первичное, или сенсорное, насы­щение. Эти воздействия имеют значение в кратковременных изме­нениях состояния пищевого центра, а длительные изменения зави­сят от состояния метаболизма и отражающего его гомеостаза. Восстановление его после всасывания в кровь и депонирования пищевых веществ обеспечивает вторичное, обменное, или истин­ное, насыщение.

  Насыщение. Это не только снятие чувства голода, но и ощущение удовольствия, полноты в желудке после приема пищи. По­степенно это ощущение угасает. В насыщении существенную роль играют психологические факторы, например привычка есть мало или много, в определенное время и т. д.

Состав крови голодных и накормленных человека и животных различен, что отражается на пищевом поведении последних: пере­ливание голодному животному крови накормленного снижает у него пищевую мотивацию и количество принимаемой пищи. Име­ются свидетельства различия свойств цереброспинальной жидкости накормленных и сытых животных.

Теории насыщения. В зависимости от вида веществ, с которыми связывают изменение состояния пищевого центра, предложено несколько теорий. Согласно глюкостатической теории, углеводный обмен влияет на аппетит через гипоталамические ре­цепторы, состояние которых изменяется в зависимости от разли­чия в содержании глюкозы в артериальной и венозной крови. Аминацидостатическая теория отводит сигнальную роль аминокис­лотам крови, которые тормозят пищевой центр, особенно некото­рые из них. Липостатическая теория связывает возбуждение пи­щевого центра с высвобождением липидов из жировых депо. Считают, что если глюкостатический механизм определяет кратко­временные изменения состояния пищевого центра, то липостатический — долговременные его состояния.

Каждое из пищевых веществ используется в «метаболическом котле» организма, и его состояние контролируется пищевым цент­ром по интегральным показателям. В роли сигналов об этом вы­ступают теплообразование, компоненты цикла трикарбоновых кис­лот (Кребса), состояние энергетического баланса организма. Со­гласно термостатической теории, избыточное тепло, связанное с метаболическими процессами (и температурой окружающей сре­ды), оказывает тормозное влияние на пищевой центр, является сигналом насыщения. Прием пищи увеличивает теплообразование (специфическое динамическое действие пищи) и участвует в фор­мировании чувства насыщения. Метаболическая теория отводит сигнальную роль циркулирующим в крови ключевым компонентам цикла трикарбоновых кислот.

Роль таких метаболических сигналов и факторов, формирую­щих эти сигналы с помощью изменения метаболизма организма, деятельности пищеварительной системы, выполняют гормоны. К их числу относятся гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон, панкреатический полипептид), гипоталамо-гипофизар-ной системы (тиролиберин, кортиколиберин, нейротензин, соматотропин), щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин), гормоны пищеварительного тракта (арэнтерин, холецистокинин, гастрин, бомбезин), половые гормоны (эстрогены, андрогены), эндогенные и экзогенные опиаты (морфиноподобные вещества). Эти горомны изменяют функциональное состояние пищевого центра и как следствие — пищевое поведение.

В целом это зависит от интеграции экстеро- и интероцепторных нервных и различных активирующих и тормозных гумораль­ных влияний, а также влияний других центров мозга на пищевой центр.

  Аппетит. В физиологии голода и насыщения применяется по­нятие «аппетит» (от лат. appetitus — стремление, желание) — ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище. Аппетит индивидуально вырабатывается и отражает не столько потребность в пище вообще, сколько потребность в связи со спецификой обмена веществ и дефицитом тех или иных компо­нентов пищи, индивидуальных и групповых привычек, особен­ностью национальной кухни и продуктов, которым отдается пред­почтение. Избирательный аппетит — это влечение человека к опре­деленному роду пищи, чаще тому, который содержит недостаю­щие организму вещества.

У человека в норме выражены произвольная регуляция приема пищи и аппетита, управление количеством и качеством принимае­мой пищи. Снижение и потерю аппетита вызывают многие факто­ры, в том числе те, которые отвлекают человека от еды, эмоции, в первую очередь отрицательные. Аппетит повышают острые и пряные приправы, закуски, предшествующие приему основных блюд, хорошая сервировка стола и др. Еда с аппетитом способст­вует эффективному пищеварению, расстраивает его прием пищи без аппетита. И. П. Павлов писал: «...врачи всех времен и стран до последнего времени считали своей существенной обязанностью, помимо борьбы с основными недугами, принимать специальные меры для восстановления аппетита».

Расстройства аппетита делят на три вида. Пони­жение его вплоть до полной потери называется анорексией (ап — отрицание, orexis — аппетит, греч.). Причинами ее является дея­тельность пищевого центра и пищеварительной системы, эндо­кринные, нейрогенные и психогенные расстройства, интокси­кации.

Резкое повышение аппетита называют булимией (bu — бык, limes — голод, греч.). Она отмечается у некоторых больных с за­болеваниями желудочно-кишечного тракта, при поражении голов­ного мозга и его пищевого центра, некоторых эндокринных забо­леваниях. Иногда булимия является результатом снижения чув­ства насыщения (акория), при этом наблюдается полифагия — прием чрезмерно большого количества пищи.

Еще один вид расстройств аппетита — его извращение, стрем­ление принимать несъедобные вещества (мел, земля, уголь, керо­син, бумага и т.д.). В одних случаях это результат выраженного специфического аппетита, в других — одно из психических рас­стройств и нарушения деятельности пищевого центра.

 Физиология голода, аппетита, насыщения — раздел многих областей знаний. Безусловно, голод является одной из жизненно важных мотиваций, которая вызывает пищевое поведение, направ­ленное на снятие этого состояния, отражающего сдвиги в гомеостазе организма. Восстановление гомеостаза и предоставление в распоряжение организма новых энергетических и пластических ресурсов происходит в результате приема и переработки пищи в процессе пищеварения.