Липопротеины плазмы (сыворотки) крови

Соотношение отдельных классов липопротеинов (ЛП) служит основанием для выделения 5 типовгиперлипопротеинемий по Фредриксону. Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержанияЛПНП и ЛПОНП, наиболее богатых, соответственно, ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛПНП и ЛПОНП имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ИМ, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).

Не меньшее значение имеет содержание в плазме ЛП высокой плотности (ЛПВП), обладающих антиатерогенным действием. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. Антиатерогенное действие ЛПВП связано, по-видимому, с их активным участием в метаболизме ХС и ТГ, а также со стимуляциейпростациклина и, соответственно, с угнетением агрегациитромбоцитов и т. д.

Факторами, способствующими снижению уровня ЛПВП,являются (А. Н. Климов и Н. Г. Никульчева): 1) принадлежность к мужскому полу; 2) ожирение; 3)гипертриглицеридемия; 4) высокое потребление углеводов; 5) диабет у взрослых; 6) курение.

Высокий уровень антиатерогенных ЛПВП связывают с: 1)принадлежностью к женскому полу; 2) высоким уровнемэстрогенов; 3) высокой физической активностью; 4) снижением массы тела; 5) умеренным потреблениемалкоголя.

Запомните

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеинов различных классов: ЛПНП и ЛПОНП обладают отчетливым атерогенным, а ЛПВП–антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛПОНП и низким — ЛПВП.

Коэффициент атерогенности. Для ориентировочнойколичественной оценки степени риска атеросклерозаА. Н. Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К_ХС), представляющий собой отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных ЛП:

К_ХС = ХС_ЛПНП + ХС_ЛПОНП / ХС_ЛПВП,

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС (ХС _общий) и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей — общегоХС и ХС ЛПВП:

К_ХС = ХС_общ - ХС_ЛПВП / ХС_ЛПВП.

Запомните

В норме у мужчин в возрасте 40–60 лет без клинических и другихпроявлений атеросклероза К_ХС не превышает 3,0–3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при К_ХС менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0–4,0 ассоциируется с умеренным, а больше 4,0 — с высоким риском атеросклероза.

 

 

Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита

ОАК

Общий анализ крови при ИЭ обычно выявляет умеренную нормохромную анемию; увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч; характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови

увеличение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов.

увеличение ЦИК и гипокомплементемия.

повышение С-реактивного белка.

Ревматоидный фактор обнаруживают у 35-50% больных подострым инфекционным эндокардитом.

Моча

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию.

 При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

 

Ревматическая лихорадка

Выраженность изменений лабораторных анализов при ревматической лихорадке, в первую очередь, зависит от активности процесса. В неактивную фазу заболевания лабораторные данные существенно не меняются, в этот период может быть некоторое увеличение СОЭ и антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК). Изменения лабораторных показателей в активную фазу заболевания пропорциональны степени (1, 2, 3) активности ревматизма.

Общий анализ крови — при остром течении и выраженности процесса отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, СОЭ до 20 - 30 мм/ч и выше.

В общем анализе мочи при ревматизме существенных изменений не отмечается, возможна небольшая протеинурия и гематурия (микро).

В биохимическом анализе крови повышение уровня фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, церулоплазмина. Нарастает содержание альфа- и гамма-глобулинов, активность некоторых ферментов (АЛТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ, малатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.). Появляется С-реактивный белок, возрастает НСТ-тест (отображает метаболический потенциал покоящихся фагоцитирующих клеток крови). Активность миелопероксидазы в нейтрофилах снижается.

Иммунологические анализы при ревматизме показывают повышение титра антистрептогиалуронидазы, антистрептолидазы (АСЛ — О), антистрептокиназы, содержание иммуноглобулинов (в основном иммуноглобулина М и иммуноглобулина G). Регистрируется повышение реакции бласттрансформации лимфоцитов, снижение числа Т-лимфоцитов, появление циркулирующих иммунных комплексов и С-реактивного белка.

Рекомендуется провести бактериологический посев из зева для определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.

Диагностика других патологических состояний:

 

• нарушения свертываемости крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, определение Д-Димера (атеротромбозы, тромбофлебит ы);

• ДВС-синдром (изменения в системе коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза);

• нарушения углеводного обмена (СД);

• нарушения пуринового обмена (подагра);

• маркеры аутоиммунных заболеваний (СЗСТ)