В лабораторных исследованиях

Знание GF и их функции еще далеко от завершения. Многие из известных функций были извлечены через исследование в пробирке. Хотя многие GFs связаны с заживлением ран, PDGF и TGF- в 1, кажется, два из наиболее составной модуляторов [46]. PDGF обладает активностью в начале заживления ран (во время прилива кислоты). В пробирке исследования показали, что при более низких рН (5,0), тромбоцитов лизатов концентрата повышенных концентраций PDGF, с повышенной способностью стимулировать пролиферацию фибробластов [23]. TGF- в увеличивает производство коллагена из фибробластов [47].Его выпуск в пробирке усиливается нейтральной или щелочной рН, что соответствует более поздние фазы исцеления [10]. Через модуляции интерлейкина-1 производства макрофагами, PRP может препятствовать чрезмерной рано воспаление, которое может привести к плотной образование рубцовой ткани [48]. Инсулиноподобный GF-I (IGF-1) также были широко изучены на его способности индуцировать пролиферацию, дифференцировку и гипертрофии нескольких клеточных линий. Отдельный анализ GF в PRP показали значительное увеличение PDGF, VEGF, TGF- в 1 и EGF, по сравнению с их концентрацией в цельной крови [15, 49].имеет две важные функции: хемотаксис на эндотелиальных клетках сосудов в рану, что приводит к ангиогенеза и содействия дифференциации нескольких клеточных линий, включая хондробласты, миобластов, остеобластов и гемопоэтических клеток [50].в является членом новейших семейства белков обнаружены. Двумя основными источниками этого белка тромбоцитов и макрофагов. TGF- в причин привлечение хемотаксический и активации моноцитов, макрофагов и фибробластов. Активированных фибробластов усилить образование внеклеточного матрикса и коллагена, а также стимулируют клетки способности заключать предварительной матрицы раны [51]. Макрофаги инфильтрация способствует TGF - в, который индуцирует внеклеточного матрикса, таких как коллаген и фибронектин, однако альфа-мангостин предотвращает увеличение этой молекулы у крыс с цисплатин-индуцированную нефротоксичность [52].

Исследования in vivo

В исследовании естественных условиях является гораздо более сложным в связи с невозможностью контролировать окружающую среду. Еще комплексообразующих Дело в том, что то же самое GF, в зависимости от наличия или отсутствия других пептидов, могут отображаться или стимулирующее или ингибирующей активности в пределах одной ячейки. Кроме того, конкретный GF может изменять сродство связывания другим рецептором GF [53].

Выпуск PDGF может иметь хемотаксический эффект на моноциты, нейтрофилы, фибробласты, стволовые клетки, и остеобласты. Этот пептид является сильным митогеном для мезенхимальных клеток, включая фибробласты, гладкомышечные клетки и глиальные клетки [54] и участвует во всех трех фазах заживления ран, в том числе ангиогенез, образование фиброзной ткани и реэпителизация [41].бета освобождены из тромбоцитов гранул альфа митогеном для фибробластов, клеток гладких мышц и остеобласты. Кроме того, он стимулирует ангиогенез и внеклеточного матрикса, производство [41]. VEGF стимулирует ангиогенез и может способствовать заживлению хронических ран и помощь в эндохондральных окостенения. EGF, другой тромбоцитов автономный GF, является митогеном для фибробласты, эндотелиальные клетки и кератиноциты, а также полезна при лечении хронических ран [55]., другой тромбоцитов автономный GF регулирует костной обслуживания и также является важным модулятором апоптоза клеток, и, в сочетании с PDGF, может способствовать регенерации костной ткани [56].

Однако существуют противоречивые результаты в отношении IGF-1, где большинство исследований сообщили об отсутствии увеличение IGF-1 в основном режиме, по сравнению с цельной кровью. Есть также противоречивые результаты относительно корреляции между содержанием GF и тромбоцитов в PRP [57]. В основе этих противоречий до конца не изучен и может быть связана с изменчивостью возраста пациента, состояния здоровья, или тромбоцитов.

Кроме того, различия в GF содержание и количество тромбоцитов может быть связано с различными методами обработки, обработки и хранения образцов, в дополнение к тип анализа выполнена. Разнообразие продуктов PRP должны быть приняты во внимание при интерпретации и сравнения результатов и методов генерации PRP [10]., обнаруженный 25 лет назад, изначально называемый фактор проницаемости сосудов [58]. У млекопитающих существует по меньшей мере четыре члена семейства VEGF: VEGF-A, VEGF-B и VEGF-C/VEGF-D пара, которая имеет общий рецептор VEGF рецептор 3 (VEGF-R3) [59]. VEGF-A является проангиогенным цитокинов в процессе эмбриогенеза и способствует целостности сосудов: селективный нокаут VEGF-A в эндотелиальных клетках увеличивает апоптоз, что ставит под угрозу целостность соединения между эндотелиальных клеток [60, 61]. VEGF-B, которые могут образовывать гетеродимеры с VEGF-A, происходит преимущественно в коричневый жир, миокарде и скелетных мышцах [62]. VEGF-C и VEGF-D, кажется, регулируют лимфангиогенез. Экспрессия VEGF-R3 у взрослых ограничивается лимфатическую и окончатый эндотелия [63]. Neuropilin 1 и 2 Neuropilin рецепторы, которые связывают конкретные члены семьи VEGF и играют важную роль в развитие нейронов и эмбриональных сосудов [64].

Мегакариоциты и тромбоциты содержат три основные изоформы VEGF-A; после воздействия тромбина в пробирке, они выпускают VEGF-A [65 - 67]. VEGF-A изменяет эндотелиальных клеток по фенотипу заметно увеличение проницаемости сосудов, повышающей регуляции экспрессии урокиназы, тканевого активатора плазминогена, коннексина, остеопонтина и сосудисто-клеточной адгезии молекулы [68].