Основные клинические проявления поздних осложнений сахарного диабета (ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, нефропатии).

Клинические проявления макроангиопатии обусловлены ранним развитием атеросклероза артерий крупного и среднего калибра и его симптоматикой, которая определяется локализацией поражения.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется образованием на интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровобращения. Причиной смертности почти 50% больных диабетом является инфаркт миокарда. Характерной его особенностью является более частое развитие безболевой формы ИМ. Прогноз инфаркта миокарда у больных диабетом менее благоприятный, чем при отсутствии этого заболевания.

 Нарушение кровообращения в пораженных сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и стопы и гангрене, локализующейся в первую очередь в области 1 пальца. Характерно для диабета развитие сухой гангрены с незначительно выраженным болевым синдромом или с его отсутствием.

Повреждение мелких сосудов при диабете - микроангиопатия - характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия. Диабетическая микроангиопатия становится причиной развития прежде всего нейропатии, ретинопатии.

Диабетическая нейропатия. Патогенез диабетической нейропатии сложен. Проявления являются результатом взаимодействия многочисленных метаболических, генетических и средовых факторов, среди которых наибольшее значение имеет хроническая гипергликемия. Среди предложенных  гипотез, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии, выделяют:

– теория накопления сорбитола. Сорбитол и фруктоза, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывают их дегенерацию.

– гипотеза недостаточности миоинозитола. Миоинозитол - субстрат для синтеза мембранного фосфатидилинозитола, который в свою очередь является эндогенным регулятором Na+-K+-АТФазы. Снижение миоинозитола снижает скорость проведения возбуждения.

– аутоиммунная теория. Подтверждается обнаружением антител к отрицательно заряженным фосфолипидам мембраны нервных клеток.

   При этом больные предъявляют жалобы на слабость и чувство тяжести, как правило, в симметричных участках нижних конечностей и различной степени выраженности боли, чувство "жжения", а также на наличие судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменение чувствительности в виде парестезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности). При обследовании выявляются различные нарушения температурной или тактильной чувствительности: гипестезии, гиперальгии или гипальгии, снижения вибрационной чувствительности, которые определяются в виде "перчаток и носков". Чаще эти нарушения наблюдаются на стопах.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом (чаще в 25 раз, чем в общей популяции).     

Субъективно диабетическая ретинопатия проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечеткостью предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Объективные проявления диабетической ретинопатии определяются при офтальмоскопии и характеризуются появлением в сетчатке микроаневризм, изменениями вен сетчатки (четкообразность, извитость), наличием «ватных» - мягких экссудатов, которые образуются из-за локальной ишемии и нарушения микроциркуляции, и твердых экссудатов, геморрагий, кровоизлияниями в сетчатку, может быть отслойка сетчатки.

Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД. Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков.

Субъективные проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях отсутствуют, а в клинически выраженных стадиях проявляются жалобами, связанными с повышением артериального давления. По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, связанные с развитием нефротического синдрома (почечные отеки, нарастающая протеинурия, нарушения липидного обмена). Вследствие прогрессирующего снижения фильтрационной функции почек и нарастания азотемии появляются признаки ХПН.

Из инструментальных методов диагностики используются:

УЗИ почек – выявляет диффузные изменения структуры почек и прогрессирующее уменьшение их размеров; радиоизотопная ренография – обнаруживает снижение секреторно-экскреторной функции обеих почек.