Регуляция выработки альдостерона

1. Актг – выработка определяется АКТГ-релизинг-фактором заднего гипоталамуса

2. Адреногломерулотрофин – гормон клеток среднего мозга, накапливающегося в эпифие

3. Ангиотензин 2 – влияет на гипоталамические нейроны, активируя выработку альдостерона.

Рецепторы к альдостерону находятся в почках, мозгу, сердце, сосудах и др. Работает по ядерно-цитозольному механизму, активирует синтез белковых компонентов, участвующие в работе натриевых помп.

Механизм действия

1. Стимулирует синтез калиевой и натриевой АТФазы, что увеличивает реабсорбцию

2. Повышает активность сукцинатдегидрогеназы, которая обязательна для активного транспорта натрия

3. Увеличивает калиевую проницаемость – возрастает поступления калия в клетку и его секреция

4. Увеличивает секрецию протонов в мочу через активацию образования молекул водородного насоса

Натрийуретический пептид

Механизм действия: через активацию тирозинкиназы, ассоциированной с гуанилатциклазой. Повышается количество цГМФ, активируется протеинкиназа Джи

Увеличение ОЦК и АД, растяжение стенок предсердий, секреция атрионатрийуретического гормона и снижение реабсорбции натрия, воды, увеличение диуреза

1. Повышает СКФ, снижая сопротивление аффрентных артериол

2. Расширяет ГМК – увеличивает скорость фильтрации

3. Снижает реабсорбцию натрия в корковых отделах собирательных трубочек

4. Угнетает синтез альдостерона – снижается реабсорбция натрия, воды и хлоридов

5. Снижает секрецию ренина

6. Снижает активность юкстагломерулярного аппарата

Единственный гормон, который усиливает выведение воды и натрия и снижает ОЦК.

Роль почек в регуляции ионного состава крови

· Регуляция концентрации атрия (альдостерон, натриуретический пептид, паратгормон и тирокальцитонин)

· Регуляция концентрации калия (альдостерон и паратгормон увеличивают экскреция)

· Регуляция концентрации кальция (холекальциферол и паратгармон – реабсорбция; тирокальцитонин – экскреция)

Баланс натрия

 

Баланс калия

Баланс фосфатов

 

                      

Комментарии: 290 мосмль/л, а не 7,6 атм!

Регуляция кислотно-основного состояния плазмы крови

Функциональное значение КОС

1. Метаболический аспект – КОС определяет функцию ферментов и структурных белков, активность липидов, микроэлементов, витаминов и гормонов.

2. Физиологический аспект – влияет на скорость трансмембранного транспорта, возбудимость мембран, разнообразные физиологические функции

рН – отрицательный логарифм концентрации протонов

1. Внутриклеточный – 7.20-7.30

2. Внеклеточный – 7.35-7.45 (нормальный); 6,8-7,8 – совместимый с жизнью

3. Экскретируемых жидкостей – моча 4,5-8,0

Для регуляции КОС используют буферы – химические соединения, образованные слабой кислотой и солью этой кислоты с сильным основанием.

Поступление протонов за счет образования СО2 тканями (гидролиз Н2СО3), образования нелетучих кислот в результате метаболизма, при потере НСО3 (моча, кал), всасывания кислот в ЖКТ.

Потери: выведение СО2 через легкие, связывания в гидрокарбонаты, утилизация протонов при метаболизме органических анионов, выведение протонов почками, всасывание оснований в ЖКТ, потери протонов при рвоте.

Показатели КЩР организма

1. НСО3 24 ммоль/л

2. ВЕ – избыток оснований= 0-2.5 мэкв/л

3. ВВ 48+-2

4. РО2 арт.крови 100 мм рт.ст

5. РСО2 арт.крови 40-45 мм рт.ст

Главную роль в поддержании КЩР плазмы играют:

· Белковый

· Фосфатный

· Бикарбонатный