Аритмии и их происхождение. Проявления, последствия

Аритмия - патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца

Общая этиология – как правило, связана либо с повреждением миокарда, либо с изменением центральных влияний (травмы, опухоли, заболевания мозга), либо с гуморальными влияниями (различные химическими и лекарственным веществами)

Нарушения деляться на на: нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости

Автоматизм - способность сердца сокращаться без поступления импульсов из вне, за счет тех импульсов которые возникают в нем самом

Синусовая тахикардия – учащение сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Синусовая брадикардия – урежение ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Синусовая аритмия – нарушение ритма, связанное с чередованием учащения и урежения сокращений.

Нарушение возбудимости сердца.

Возбудимость – способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внешние или внутренние раздражения регуляцией электрического импульса.  Проявляется в виде экстрасистолы, экстрасистолии пароксизмальной тахикардии

Экстра систола – внеочередное сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем оно должно быть в норме, Вызвано внеочередным импульсом из какого – либо узла автоматизма.

Экстрасистолия – ряд экстрасистол, возникающие при поражении миокарда, а так же при расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.

Пароксизмальная тахикардия – резкой и устойчивое повышение возбудимости участка сердца. Проявляется в виде внезапно начинающихся, а так же внезапно прекращающихся аритмий.

Нарушение проводимости

 Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

К проводящей системе сердца относят синусный узел, атривентрикулярный, пучок гисса и его ножки, волокна пуркинье.

Нарушение проводимости заключается в неспособности проводящей системы обеспечить распространение возбуждения по сердцу и проявляется блокадой.

Блокада – ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение.

 

Сахарный диабет. Виды,

 этиопатогенез, проявления в организме

Сахарный диабет- эндокринное заболевание, связанное с недостаточностью инсулярного аппарата и сопровождающееся нарушением обмена веществ.

Формы диабета:

1.Панкреатическая(I тип, инсулинзависимый диабет)- абсолютная недостаточность инсулярного аппарата. Диабет связан с выключением или нарушением стадий синтеза и секреции инсулина.

2.Внепанкреатическая(II тип, инсулиннезависимый диабет)- относительная недостаточность инсулярного аппарата. Диабет связан либо с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон, гормон роста), либо с повышенным разрушением инсулина и нарушением инсулиновых рецепторов. Протекает более благоприятно. К этому виду диабета относятся:

-надпочечниковый

-тиреогенный-

-межуточно-гипофизарный(избыток АКТГ или соматотропина)

-протеолитический

-токсико-аллергический

-липоплеторический (ожирение)

-печёночный

-уменьшение инсулиновых рецепторов или снижение их чувствительности к инсулину

 

 

Патогенез-нарушение углеводного, жирового и других видов обмена.

 Нарушение углеводного обмена связано с недостатком инсулина и с активацией контринсулярных гормонов.

Инсулин активирует ключевой фермент углеводного обмена-гексокиназу, которая осуществляет переход глюкозы в метаболитескую форму(глюкозо-6-фосфат), которая затем включается в такие процессы как пентозный цикл, гликогенез, гликолиз. Все эти процессы тоже зависят от содержания инсулина(то есть если инсулина нет, то глюкоза не может участвовать в метаболических процессах и начинает накапливаться в крови). Инсулин увеличивает проницаемость мембран клеток для глюкозы(следовательно при его недостатке глюкоза остаётся в сосудистом русле и вызывает гипергликемию). В результате происходит клеточное голодание при избытке субстрата. Голодают и клетки головного мозга, а это приводит к активации адреналина и глюкагона(контринсулярные гормоны), которые активируют аденилатциклазную систему и усиливают гликогенолиз.

Так же увеличивается секреция глюкокортикоидов, которые усиливают глюконеогенез.

Получается что гипергликемия при сахарном диабете связана с уменьшением утилизации глюкозы и усилением глюконеогенеза.

Нарушение жирового обмена связано так же с активацией контринсулярных гормонов, они активируют процессы липолиза жира. Жирные кислоты усиливают в печени кетогенез и холестериногенез. В итоге увеличивается синтез кетоновых тел и холестерина – происходит кетонемия и холестеринемия.

Осложнения сахарного диабета:

1. Ранние, острые - развитие коматозных состояний:

-Гиперкетонемическая кома связана с увеличением в крови кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота)

-Гиперосмолярная кома- возрастает уровень натрия, хлоридов калия и остаточного азота. Возникает из-за инсулиновой недостаточности, которая приводит к гиперосмолярности(то есть сгущению крови) и обезвоживанию клеток ЦНС

-Гиперлактатемическая кома- связана с гипоксией тканей и гиперлактацидемией, которые приводят к неостатку инсулина, поражению печени, лактацидемическому ацидозу.

-Гипогликемическая кома- из-за резкого снижения сахара крови.

-Псевдокома- возникает при массивном введении инсулина

2. Поздние, хронические – поражения мелких и крупных сосудов (ангиопатии, атеросклероз)