Нарушение моторной функции кишечника

Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор.

Диарея

Диарея (от греч. diarrheo - истекаю) - учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

• Основные виды и механизмы возникновения.

♦ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

♦ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP).

♦ Гиперосмолярный. Результат значительной гиперосмолярности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

♦ Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённо- го кишечника).

• Последствия.

♦ Гипогидратация организма, вплоть до эксикоза.

♦ Гиповолемия и артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Запор

Запор (обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения

• Алиментарный (малообъёмный) - результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи).

• Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

♦ Спастический запор - чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

♦ Атонический запор - снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

• Ректальный - следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

• Механический - результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНО-ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ниже рассмотрены формы патологии ЖКТ, имеющие наиболее важное клиническое значение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром нарушенного всасывания, хронический энтерит, колиты, синдром раздражённого кишечника.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori (инфекционная теория).

Факторы риска

• Социальные факторы.

♦ Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ.

♦ Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка

в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок.

♦ Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

• Алиментарные факторы.

♦ Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока.

♦ Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи).

♦ Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе).

• Физиологические факторы.

♦ Гиперацидные состояния.

♦ Гиперпродукция гастрина, особенно натощак.

♦ Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её).

• Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I).

• Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке.

• Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка).

• Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии.