III. Классификация анемий по степени тяжести

1. Анемия легкой степени – снижение уровня гемоглобина до 90 г/л.

2. Анемия средней степени – уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л.

3. Тяжелая анемия – гемоглобин менее 70 г/л.

 

IV. Классификация анемий по уровню регенерации эритроцитов:

 

1. Регенераторная форма анемии — ретикулоцитов больше 10‰ (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В12 пернициозной анемии, после кровопотерь).

 

2. Гипорегенераторная форма анемий (с пониженной регенераторной функцией костного мозга) — ретикулоцитов меньше 10‰ (при

 

железодефицитных анемиях, мегалобластные анемии, хронических кровопотерях).

 

3. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) — ретикулоцитов менее 2‰ (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).

 

 

12

V. Классификация анемий по цветовому показателю (ЦП) - содержанию гемоглобина в эритроцитах:

 

1. Анемия гипохромная, ЦП < 0,8 (железодефицитная анемия, талассемии).

 

2. Анемия нормохромная, ЦП 0,85 – 1,05 (анемия при хронической

 

почечной недостаточности, апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).

 

3. Анемия гиперхромная, ЦП >1,05 (В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия).

 

VI. Классификация анемий по диаметру эритроцитов (морфологическая):

 

1. Макроцитарная анемия (средний объем эритроцитов (mean corpuscular volume) - MCV> 100 мкм³ (фл); диаметр эритроцитов > 8 мкм³) (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни печени).

 

2. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм³ (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина).

 

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм³ (фл), диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм³) (недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, гипо- и апластическая анемия).

 

При проведении дифференциального диагноза целесообразно использовать классификацию анемий по цветовому показателю (см. Приложение 1) или с учетом среднего объема эритроцитов.

 

Классификация анемий с учетом среднего объема эритроцитов:

 

Микроцитарная	Нормоцитарная		Макроцитарная
		Патогенез
Дефицит	С	Со снижением	Мегало-	Немегало-
железа (либо	увеличением	эритропоэза в	бластная –	бластная –
вследствие	эритро-	костном мозге	в основе –	нет
уменьшения	поэза в		нарушение	нарушения
запасов, либо	костном		синтеза ДНК	синтеза
вследствие	мозге		клеток	ДНК в
нарушения			крови,	костном
утилизации)			в костном	мозге, нет
			мозге,	мегалобластов
			имеются
			мегалобласты

 

 

13

Заболевания и состояния

1.	ЖДА	1. Гемолиз	1. Собственно	1. В-12 и\или	1.	Алкоголизм
2.	АХЗ	2. Острая	заболевания	фолиевый	2.	Заболевания
(анемия		кровопотеря	костного мозга	дефицит	печени
хронических			(лейкозы,	различной	3.	Гипотиреоз
заболеваний)			миелома,	природы	4.	Хрон.
3.	Талассемия		апластическая	2. Лекарства и	обструктив-ные
4.	Другие, редкие		анемия),	токсины,	болезни легких
микро-			2. Нарушение	нарушающие	5.	Миелодис-
цитарные			синтеза	синтез	пластический
гипохромные			эритро-	ДНК	синдром
анемии			поэтина или
(сидеро-бластные,			потребности
врожденные ге-			тканей в О2
моглобино-патии)			(заболевания
			почек,
			печени,
			эндокринные
			заболевания,
			АХЗ)

 

Микроцитарные анемии

 

Железодефицитная анемия.

 

ЖДА – клинико–гематологический (лабораторный) синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

 

Железодефицитные состояния – самая распространенная патология в мире после респираторных вирусных инфекций. Это заболевание упоминается практически с момента существования человечества. ЖДА впервые описана в XVI столетии под названием morbus virginum (поскольку обнаруживалась у девушек в 14–17 лет) и chlorosis, или зеленая болезнь. Железодефицитная природа заболевания впервые была открыта в XVIII столетии, когда обнаружилась связь анемии, гипохромии и железодефицита. В начале XIX века была доказана эффективность лечения хлороза сернокислым железом.

 

ЖДА по статистике достигает 90% в структуре всех анемий. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – латентным дефицитом железа (ЛДЖ). Группами риска развития ЖДА являются женщины детородного возраста, беременные, кормящие, дети младших возрастных групп, подростки. Наиболее

 

14

распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин.