Патогенез осложнений печеночной недостаточности

Гематологические аспекты патологии печени. При поражении печени может иметь место:

- нарушение эритропоэза, развитие анемии;

- появление патологических форм эритроцитов (гипохромные эритроциты, обусловленные дефицитом железа, эхиноциты, шпоровидные клетки - акантоциты и др.);

- усиление гемолиза (сокращение продолжительности жизни эритроцитов);

- увеличение объема плазмы;

- костно-мозговоя недостаточность;

- лейкопения и тромбоцитопения.

Гепато-эндокринный синдром (синдром эндокринных расстройств), связан с нарушением метаболизма ряда гормонов (нарушение инактивации глюкокортикоидов, тироксина, АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина) и ведет к снижению либидо, атрофии яичек, бесплодию,гинекомастии, атрофии молочных желёз, матки, нарушению менструального цикла. Возможно развитие СД и вторичного альдостеронизма. Развитие эндокринной патологии может быть обусловлено накоплением эстрогенов или снижением их инактивации, нарушением функций гипофиза, накоплением в организме вазоактивных веществ.

Синдром гепато-церебральной недостаточности возникает врезультате нарушений антитоксической функции печени и сопутствующей гипогликемии. Основные его проявления:

- эмоционально – психические расстройства - чередование эйфории и депрессии, бессоница ночью, сонливость днем, головная боль, головокружение;

- нарушения сознания – развитие ступора, спутанность сознания;

- печеночная кома.

Печеночная кома

Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы

- печеночно-клеточная (эндогенная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и баръерная функции;   

- шунтовая (сосудистая, экзогенная) разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера, сопровождающегося развитием портальной гипертензии, ведущей к развитию портокавальных анастомозов и «сбрасыванию» крови, минуя печень общий кровоток.

В основе развития печеночной комы лежат несколько взаимосвязанных механизмов:

- гипогликемия;

- тяжелый ацидоз;

- интоксикация организма продуктами белкового и липидного метаболизма;

- нарушения аминокислотного и белкового обмена;

- гипоксия смешанного характера.

При печеночной недостаточности в крови накапливаются токсические вещества, в частности и аммиак, продукты окисления аминокислот в кишечнике (фенол, индол, амины и др.), производные молочной и пировиноградной кислот (ацетон), низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая и др.), которые обладают прямым повреждающим действием на клеточно-тканевые структуры организма. Токсические факторы, кроме того, могут опосредованно усиливать повреждение клеточно-тканевых структур различных органов через генерализованные нарушения системной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, гемостаза. Так как целый ряд церебротоксических веществ (низкомолекулярные жирные кислоты, соединения аммиака с глютаминовой или альфа-кетоглютаровой кислотами) являются ложными нейромедиаторами, т.е. накапливаясь, могут заменять нормальные медиаторы нервной системы либо нарушать их образование из предшественников и нарушать синаптическую передачю.

В результате нарастающей астенизации организма таких больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетается условно- и безусловнорефлекторная деятельность, возникают судороги, бред, спутанность и потеря сознания, появляется «печеночный» запах изо рта. Исходом печеночной комы может быть гибель олрганизма.