Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, красный плоский лишай), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.

К предопухолевым

изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и кератоакантому губ, хейлит

Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейкоплакия.

Лейкоплакия (от. греч. leucos - белый и франц. laque - пластина) - дистрофические изменения

эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение

хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки.

Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже - в других

местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью

слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами.

Лейкоплакия встречается обычно у людей 30-50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у

женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания

табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами

 (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного происхождения

(например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской

форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения

базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи

эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты.

При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения

базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят

массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто

(до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейкоплакию рассматривают

как предраковое заболевание.

Опухоли

Опухоли этой локализации могут быть представлены эпителиальными, мезенхимальными,

опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, тератомами.

Они могут быть доброкачественными и злокачественными (см. Опухоли). Особенность их

состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание,

глотание, дыхание) и косметическим дефектам.

Существует несколько теорий развития красного плоского лишая. Неврогенная теория основана на выявлении нарушения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, провоцирующей роли психической травмы, поражений Вегетативной нервной системы, дистрофических изменений периферических окончаний нервных волокон в коже и другие. Эндокринная теория основана на обнаружении дисфункции коры надпочечников, повышения экскреции катехоламинов, предполагается, что нервные и эндокринные расстройства являются скорее факторами патогенетическими, чем этиологическими.

Инфекционная теория предполагает в качестве возбудителя фильтрующийся вирус, вегетирующий внутрикожно. При электронной микроскопии выявлены морфологические структуры, сходные с вирусам, а также с микоплазмами и бактериями, однако выделить возбудитель пока не удалось.

Инфекционно-аллергическая теория исходит из того, что поражение вирусом клетки эпидермиса индуцирует антителообразование и развитие аутоаллергических реакций, приводящих к повреждению базальной мембраны и клеток банального слоя с формированием клеточных инфильтратов в дерме.

Определенное значение придается наследственному предрасположению. Допускается также возможность провоцирующей роли аутоинтоксикации из желудочно-кишечного тракта, некоторых медикаментов (мышьяк, стрептомицин, синтетические антималярийные препараты и другие), профессиональных вредностей (трихлорэтан, парафенилгидиалин и другие), изменения реактивности организма и прочие.

Патологически наблюдаются:

гиперкератоз;

неравномерный гранулез;

акантоз;

вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса.

Базальная мембрана местами разрушена, тонофибриллы утратили электронную плотность, правильное расположение и связь с десмосомами, которые, как и полудесмосомы, разрушены.

 

В ядрах клеток эпидермиса — пластичные и зернистые включения.

 

Дермоэпидермальная граница смазана, четко ограниченным снизу лимфоцитарным инфильтратом с единичными нейтрофилами, а позднее с примесью фибробластов и хроматофоров. Сосочки дермы куполообразны. Нервные окончания с явлениями дистрофии. Местами видны щели между эпидермисом и дермой.