Виды, причины и механизмы развития ацидоза и алкалоза . Механизы коррекции нарушения КОС

Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и плазме нелетучих органических кислот.

Это происходит по разным причинам:

1.Приема с пищей большого количества кислых агентов

2.В результате эндогенного образования большого количества органических кислот (ПВК, лактат, ЖК).

3.Нарушении ацидо- и аммониогенеза в почках

4. При потере щелочных агентов (рвота, понос).

Метаболический ацидоз может возникнуть при диабете, голодании и лихорадке. Однако истинной причиной метаболического ацидоза (алколоза) является нарушения, связанные с энергообменом.

 АДФ 3- +Фн + Н+ --------- АТФ4- --------- АДФ 3- + Фн + Н+

 Данная реакция протекает в митохондриях при помощи ионной помпы, создающей дельту µН+. Т.о. митохондрия это единственная органелла, препятствующая закислению, путем синтеза АТФ. Метаболический ацидоз возникает вследствие преобладания АТФ-азной реакции (т.е. распада АТФ) над АТФ- синтетазной (т.е. синтезом АТФ), образующиеся при распаде АТФ протоны накапливаются и снижают рН. Метаболический алколоз с этой точки зрения возникает вследствие преобладания АТФ- синтетазной реакции, а так же при накоплении идентичных эквивалентов в плазме различным путем: при потере желудочного сока, при всасывании щелочных компонентов кишечного сока. Протоны, необходимые для синтеза АТФ, образуются при окислении ГЛ. ЖК. Синтез АТФ - это кислород, зависимый процесс. Образовавшиеся протоны без кислорода для синтеза АТФ не используются, именно поэтому при метаболическом ацидозе (нагрузке ЖК, глюкозой, и при недостаточном поступлении О2) АТФ-азная реакция преобладает над АТФ-синтетазной.

Респираторный алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких(гипервентиляции). Например при вдыхании чистого О2, компенсаторной одышке.В этих случаях СО2 интенсивно удаляется из крови и рCO2. Это приводит к тому, что равновесие в уравнении смещается влево:

СО2 + Н2О ------ Н2СО3 ----- Н+ + НСО3 -,снижается концентрация протонов, а рН увеличивается.

Респираторный ацидоз наступает при увеличении минутного объема дыхания (при бронхите, астме,асфиксии механического порядка). Это приводит к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению рСО2 крови. При этом равновесие реакции вправо (в строну образования Н+), концентрация ионов водорода возрастает и рН соответственно снижается.

Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и плазме нелетучих органических кислот.

Это происходит по разным причинам:

1.Приема с пищей большого количества кислых агентов

2.В результате эндогенного образования большого количества органических кислот (ПВК, лактат, ЖК).

3.Нарушении ацидо и аммониогенеза в почках

4. При потере щелочных агентов(рвота, диарея).

Механизмы коррекции нарушений КОС.

При накоплении в тканях Н+, происходит связывание его с тканевыми буферами. При истощении

буферной емкости ткани, срабатывает второй физико- химический механизм- эффект разбавления, т.е.протоны удаляются из ткани и попадают в кровь. Транспорт протонов за пределы клетки осуществляется за счет натрий- калий-АТФ-азы и сопряжен с выходом из клетки 2К+ и импортом в клетку 3Na+. На ранний стадиях ацидоза транспорт натрия и калия идет в обратном направлении: Калий в клетку, а натрий из клетки. Этот транспорт вызывает деполяризацию мембраны. Этот процесс энергозависим, т. к. сопровождается рассеиванием дельта µNa+ (форма депонирования энергии). Небольшие концентрации протонов, проникших из плазмы забуфериваются при помощи внеклеточных буферов. Большие концентрации протонов приводят к истощению буферной емкости крови сдвигу рН. При этом включаются респираторные механизмы компенсации, т.е при сдвиге рН на 0.1 происходит стимуляция дыхательного центра (через каротидные синусы). Это ведет к увеличению частоты дыхания в 1,5 - 2 раза. При этом улучшается газообмен. О2 активно проникает в ткани, улучшая их оксигенацию, при этом стимулируются блокированные Н+- АТФ-синтетазные реакции, за счет которых происходит поглощение Н+ и состояние ацидоза купируется. Протон при этом транспортируется в эритроциты, где связывается с Нb. Если этих респираторных механизмов недостаточно, то включается деятельность других экскреторных систем. В первую очередь, удаление Н+ с мочой. В почках включается ацидо- и аммониогенез, в результате которых происходит подкисление мочи (за счет поступления Н+), и одновременно подщелачивание крови (за счет поступления НСО3- в плазму).

В печени снижение рН ингибирует биосинтез мочевины.

 NH3 + HCO3- ---мочевина реакция обратима.

При снижении рН отмечается дефицит HCO3, поэтому и тормозится биосинтез мочевины и весь аммиак поступает в почки на образование катиона аммония. У больных с хроническими формами ацидоза может возникать явление остеопороза (деминирализации костей), кость поглощает протоны в обмен на ионы Са++. В зависимости от происхождения, ацидозы (алкалозы) - респираторный или метаболический - будут формировать компенсаторные механизмы с противоположным знаком. Если имеет место респираторный ацидоз, то используется механизм освобождения организма от избытка кислот. Вся нагрузка по обеспечению компенсации ложится на почки, которые рефлекторно усиливают выделение Н+ в мочу (активация ацидо- и аммониогенеза), а также усиливают поступление HCO3- в плазму. Увеличение бикарбонат аниона влечет развитие метаболического алкалоза. Респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом, и наоборот.