Система органов пищеварения 

Наиболее характерны следующие изменения:

1. прогрессирующий кариес,

2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

3. гингивит, стоматит,

4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции),

5. снижение моторной функции желудка,

6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

8. хронический холецистит,

9. дискинезия желчного пузыря.

   Сердечно – сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

  Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

1. тромбоз коронарных артерий чаще,

2. у 23 – 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют «смертельным квартетом».

Диабетическая кардиопатия

«Диабетическое сердце» – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

2. изменения ЭКГ,

3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

   Система мочевыделения

   При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

1. бессимптомная мочевая инфекция,

2. латентно протекающаий пиелонефрит,

3. острый пиелонефрит,

4. острое нагноение почки,

5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

1. компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

2. субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

3. декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
	Цельная кровь		Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Сахарный диабет
натощак	³ 6,1 (³110)	³ 6,1 (³110)	³ 7,0 (³126)	³ 7,0 (³126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя	³ 10,0 (³180)	³ 11,1 (³200)	³ 11,1 (³200)	³ 12,2 (³220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак	<6,1 (<110)	<6,1 (<110)	< 7,0 (<126)	<7,0 (<126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой	³ 6,7 (³120) <10,0 (<180)	³ 7,8 (³140) <11,1 (<200)	³ 7,8 (³140) <11,1 (<200)	³ 8,9 (³160) <12,2 (<220)
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	³ 5,6 (³100) <6,1 (<110)	³ 5,6 (³100) <6,11 (<110)	³ 6,1 (³110) <7,0 (<126)	³ 6,1 (³110) <7,0 (<126)
через 2 часа (если проводилось исследование)	<6,7 (<120)	<7,8 (<140)	<7,8 (<140)	<8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика Заболевания	СД 1 типа	СД 2 типа
Возраст к началу заболевания	Детский Юношеский	> 40 лет
Начало болезни	быстрое	Постепенное
Масса тела	снижена	чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов	значительная	умеренная
Течение	в части случаев лабиль-ное	стабильное
Склонность к кетозу	резко выражена	менее выражена
Распространенность	> 0.5%	2%
Пол	одинаково часто у жен-щин и мужчин	преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы	“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b-клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	к-во b-клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	резко снижен	повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas	обнаруживаются почти всегда	как правило, отсутствуют
Генетические маркеры	сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников	< 10%	> 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	имеется	редко
Лечение	диета, инсулин	диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва