Регуляция содержания углеводов в крови и метаболизма углеводов в организме

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание в крови на определенном уровне концентрации глюкозы

Концентрация глюкозы в норме – 3,3 – 5,5 ммоль/л

Снижение концентрации глюкозы ниже 2,2 ммоль/л приводит к тяжелейшей гипогликемии и развитию комы вплоть до гибели

А нормальная концентрация обеспечивает нормальное снабжение к-к различных органов и тканей этим моносахаридом, поскольку глюкоза служит и энергетическим топливом, и источником пластического материала для разнообразных биосинтезов

Глюкоза – основная топливная молекула

Постоянная концентрация глюкозы в крови является результатом достаточно сложного баланса поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях

Наиболее важную роль в поддержании постоянной концентрации глюкозы принадлежит эндокринной системе организма чел-а

Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови, эти гормоны получили название гипергликемические гормоны (контринсулярные):

· Глюкагон

· Адреналин

· Глюкокортикоиды (кортизол)

· Соматотропный гормон гипофиза (СТГ)

· Тироксин – гомон щитовидной железы (тетрайодтиронин)

Глюкагон

Повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процесса мобилизации гликогена в печени

Кроме того глюкагон стимулирует процесс глюконеогенеза, стимуляция идет за счет повышения активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы

Глюкагон выделяется α-к-ками островков Лангерганса панкреатической железы, при снижении содержания глюкозы в крови

Ответная р-ия базируется на изменении активности уже имеющихся ферментов, потому эффект развивается быстро, т.е. наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы

Глюкагон не влияет на скорость расщепления гликогена в мышцах

Адреналин

Адреналин секретируется в кровь мозговым в-вом надпочечников в экстремальных условиях, в первую очередь адреналинстимулирует расщеление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом

В мышцах нет фермента глюкозо-6-фосфотазы, поэтому свободная глюкоза в миоцитах не образуется и в кровь не поступает

Но есть еще один эффект адреналина, он способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы

Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, где ее концентрация повышается, причем повышение концентрации глюкозы развивается быстро, поскольку обусловлена повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов

Кортизол

Как и другие глюкокортикостероиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 эффектов

1. Тормозит поступление глюкозы из крови в к-ки ряда периферических тканей (уменьшает проницаемость для глюкозы), это прежде всего мышечная и соединительная ткань

2. Главный основной стимулятор глюконеогенеза. Причем этот механизм отвечает за увеличение концентрации глюкозы в крови. Стимуляция глюконеогенеза идет за счет увеличения скорости расщепления белков в переферическиз тканях, т.е. выброс кортизола стимулирует гидролиз белков, увеличивается потребление АК в печени, увеличивается в гепатоцитах концентрация ферментов, принимающих участие в глюконеогенезе

Эффект кортизола развивается медленно.

Содержание глюкозы в крови начинает повышаться обычно через 5-6 часов после введения кортизола и достигает максимального уровня примерно через сутки

Повышение содержания глюкозы в крови сопровождается увеличением содержания гликогена в печени.

 

Соматотрофпный гормон гипофиза (СТГ)

Вызывает повышение содержание глюкозы в крови, но эффект при его введении 2-х фазный

В начале, в течение первых 15 минут содержание глюкозы в крови снижается, а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови

Причем механизм этой ответной р-ии окончательно не выяснен

Тироксин

Вызывает повышение Содержание глюкозы в крови

Механизм окончательно не выяснен

Содержание глюкозы при гипертиреозе в крови всегда повышена, а вот содержание гликогена в печени понижается

Гипогликемическим гормоном, т.е. гомоном снижающим содержание глюкозы в крови является единственный гормон – инсулин

Он выделяется в кровь β к-ками островков Лангерганса в ответ на повышение содержания глюкозы в крови (т.е. когда вы съедаете что-либо сладкое, вы стимулируете выброс инсулина)

Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено следующими метаболическими эффектами:

1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы к-ками

a. Стимулирует фосфорилирование глюкозы (т.е. активирует гексокиназу)

b. Стимулирует окислительный распад за счет активации ферментов, участвующих в расщеплении

c. Ускоряет перевод глюкозы в гликоген и превращение ее в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогеенза, т.е. является антагонистом кортизола

4. Тормозит расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы

Ответная реакция на введение инсулина развивается быстро. В физиологическом плане глюкагон и инсулин не являются антагонистами, т.к. глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в печени в глюкозу, за счет ускорения мобилизации гликогена, а инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетки периферических тканей и последующую утилизацию

Синтез гликозаминогликанов (гетерополисахариды) стимулируется 2-мя гормонами: тестостероном и соматотропный гормоном

тормозят синтез гликоаминогликанов – глюкокортикоиды.