Повреждение ЭПС и рибосом клетки

ЭПС. Эндоплазматическая сеть (ЭПС), или ретикулум, представляет собой систему мелких канальцев и вакуолей. Различают гладкую, или агранулярную, эндоплазматическую сеть (Гл ЭПС) и гранулярную (Гр ЭПС), несущую на своих мембранах рибосомы. Функция гладкой ЭПС — синтез триглицеридов, накопление и выделение токсических веществ, синтез стероидных гормонов. На прикрепленных к мембранам гранулярной ЭПС рибосомах синтезируются белки, которые затем либо выводятся наружу, либо трансформируются в комплексе Гольджи.

Изменения агранулярной эпс и гранулярной эпс отражают расстройство многих функций в клетке и сводятся к следующему: Увеличение(гипертрофия) и уменьшение(атрофия) эпс, расширение канальцев с появлением необычного содержимого, вакуолизация, фрагментация, исчезновение рибосом, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл, упрощение структуры эпс, дезагрегация рибосом и полисом. Изменения структуры и функции эпс могут привести к дистрофическим изменениям в клетках, замедлению или прекращению дезинтоксикационной функции специальных клеток (гепатоцитов), уменьшению секреции эндокринных желёз, торможению проведения нервных импульсов и др.

Рибосомы. Эти органоиды представляют собой специфические гранулы, расположенные на мембранах ретикулума. Число рибосом увеличивается при усилении белковообразовательной функции и наоборот. Патогенные факторы уменьшают количество функционирующих органоидов, разрушают полисомы (группировки рибосом). Патология рибосом сочетается с патологией эндоплазматического ретикулума.

Повреждение пероксисом и комплекса Гольджи

Повреждение пероксисом. Пероксисомы - окруженные мембраной пузырьки, производные ЭПС. Содержат каталазу, участвуют в расщеплении пероксидных соединений, обмене липидов и углеводов.
Увеличение количества микротелец и повышение каталазной активности наблюдается при лептоспирозе и вирусном гепатите. Уменьшается число микротелец в клетках злокачественных опухолей. Сосотояние пероксисом отражант оксидазно-каталазную активность клетки.

Повреждение комплекса Гольджи. В виде вытянутых цистерн, вакуолей, пузырьков. Функции: модификация белков, упаковка секретируемых продуктов в гранулы, образование лизосом, выработка гормонов-стероидов. Изменения, вызываемые патогенными факторами, касаются гиперплазии гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением секреторной функции-образование гранул и вакуолей. Синтез белков может превышать возможности выведения (накапливаются и повреждают мембрану). Атрофия комплекса гольджи обусловлена деструкцией и набуханием мембран, прекращением секреторной деятельности, торможение образования гранул и вакуолей.

Повреждение ядра

Ядро — обязательный компонент клетки, хранитель генетической информации, с помощью которой клетка управляет синтезом белка, морфологическими и физиологическими процессами. При дистрофических процессах, воспалении, новообразованиях наблюдают полиморфизм ядер, их деформацию цитоплазматическими включениями или выпячиванием в цитоплазму. Патология может сопровождаться многоядерностью. В период митотического деления ядра особенно чувствительны к токсинам, вирусам.
При воздействии патогена возникают нарушения генетического аппарата соматических и половых клеток. Повреждение аутосом-появление клона опухолевых клеток. Повреждение половых хромосом сопровождаются генными или хромосомными болезнями (гибель, уродство). Нарушения в процессе митоза могут проявляться в виде разрыва хромосом, аберрации, изменении их числа. При вирусной инфекции в ядре могут появится необычные тельца - включения(так же результат повреждения ядерной оболочки).

В случае необратимости изменений структут ядра последовательно развиваются явления кариопикноза (сморщивания), кариорексиса (распад ядра) и кариолизиса (растворения), несовместимых с жизнью клетки.

Повреждение цитоплазмы

Гиалоплазма — это высокоупорядоченная многофазная внутриклеточная коллоидная система с находящимися в ней органоидами, в которой протекают все процессы клеточного метаболизма, за исключением синтеза нуклеиновых кислот, происходящего в ядре клетки. Повреждающие факторы приводят к изменениям содержания жидкости в цитоплазме её электролитного состава, коагуляции белка, изменение активности ферментных систем. Ток жидкости в клетку из окружающих тканей усилен при повышенной проницаемости плазматической мембраны. Клетка поглощает воду, набухает, определяет развитие отёка. В других случаях клетка теряет воду. Обезвоживание может наступить в результате инфекционных заболеваний, лихорадке, водном голодании. Уменьшение тока жидкости в клетку и из неё ведёт к накоплению продуктов метаболизма, гибели органоидов. Повреждение клеток независимо от вызвавшей его причины (физической, химической, биологической) сопровождается накоплением в цитоплазме недоокисленных продуктов- ацидозом. Ацидоз определяется повреждением органоидов, продуцирующих и накапливающих ферменты.