Физиология щитовидной и околощитовидной желез

Щитовидная железа с остоит из двух долей, соединенных перешейком. Она располагается перед трахеей, охватывая спереди и с боков ее верхние кольца. Она обеспечивает организм тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод, минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг в день.

От гормона железы зависит правильное развитие тканей,в частности костной сист, обмен в-в,функционирование н.с. в некоторых местностях нарушение функций щитовидной железы вызывает эндемический зоб, гипотиреоз, микседема. Тироксин ускоряет процесс окисления в организме, а тирокальцитонин регулирует содержание кальция.

О колощитовидных (паращитовидных) желез

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон - регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови.

В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию(обратное всасывание) кальция.

Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой.

Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и HCL в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена углеводов.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

Регуляция обмена глюкозы

Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки. Он также участвует в регуляции жирового обмена, образуя высшие жирные кислоты из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).

Соматотропин тормозит секрецию инсулина.

В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Гипергликемия приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность инсулина  при гипергликемии и усиливают образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.

ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.