Патогенез ананкастного расстройства личности

Патогенез АРЛ необходимо рассматривать в двух основных ракурсах: когнитивном и нейробиологическом.

Когнитивный ракурс

Когнитивная модель предполагает, что у пациентов с АРЛ, как и у всех людей, в мозге постоянно происходит мыслительный процесс, при котором тестируются различные возможные исходы и вероятные варианты событий. Этот процесс протекает вне области нашего сознания, как бы "на заднем плане", и мы его практически не замечаем (отголосками этого процесса могут быть "наплывы" мыслей при засыпании или перед пробуждением). Результатами этого фонового процесса являются различные гипотезы — версии мозга о возможном ходе событий. У здоровых людей эти прогнозы фильтруются автоматически, как спам в электронном почтовом ящике, и в сознание проникают только важные и близкие к реальности прогнозы. Например, при попытке перейти дорогу на красный свет внутренний голос останавливает нас: "Тебя может сбить машина, осторожно". Этот прогноз высоковероятен, и он помогает человеку сберечь себя.

У людей с АРЛ функция "спама" (отсеивания) работает плохо, поэтому в сознание проникают те мысли-прогнозы, которые ничего общего с реальностью не имеют. При этом человеку не хватает сил отогнать их, справиться с ними внутри головы, и он начинает пытаться справиться с ними снаружи, прибегая, например, к тестированию их в реальности или обращению к специалистам. Но эти стратегии дают лишь временное облегчение и укрепляют внутренние страхи, так как если человек начал серьёзно тестировать какую-то мысль, значит она имеет право на жизнь. Так возникает порочный круг смены обсессий и компульсий.

Продолжая аналогию с электронной почтой: люди с АРЛ не могут удалить из головы явный спам (например, мысль, что они должны банку большой кредит, хотя знают, что никаких кредитов не брали) и начинают тестировать его в реальности (звонить в банк или в налоговую, искать дома несуществующие договоры). Эти перепроверки облегчают на время состояние людей с АРЛ, но в то же время и укрепляют страх по поводу мысли-спама: если они сразу её не удалили, то потом забыть о неё совсем сложно. И всё это будет продолжаться до тех пор, пока к человеку не вернётся уверенность в себе, и он не удалит эти мысли сразу, не раздумывая.

Нейробиологический ракурс

Значительную роль в развитии АРЛ играют нейрохимические аспекты, представленные рядом гипотез:

1. Серотониновая гипотеза — ответ организма на приём СИОЗС и измерение концентрации метаболитов.
2. Дофаминергическая гипотеза — повышение концентрации дофамина (вещества, участвующего в передаче нервных импульсов) в базальных нервных узлах (при одновременном наличии АРЛ и тиков).

У людей с АРЛ в области передней части поясной извилины отмечается снижение уровня нейронального N-ацетиласпартата — аминокислоты, которая является маркером психоневрологических нарушений. Это отрицательно влияет на уровень кислорода в крови и может объяснить природу дефицита ингибиторного контроля, т. е. неспособности успокаиваться.

Нейробиологическая модель возникновения расстройства предполагает, что людям с АРЛ характерно:

• гиперактивностьорбитофронтальных подкорковых структур мозга вследствие дисбаланса подкорковых нервных узлов;
• повышение объёма серого вещества в базальных подкорковых нейроузлах и сниженное функционирование нейронов, продуцирующих серотонин;
• снижение объёма серого вещества в дорсомедиальных подкорковых нейроузлах с дофаминергической гипофункцией;
• связь между инсультом в области базальных ядер и последующим развитием АРЛ.

Исходя из наличия явных проявлений АРЛ, можно предположить возможную анатомическую локализацию симптомов этого расстройства:

• билатеральные префронтальные регионы правого хвостатого ядра — связаны с мытьем рук;
• скорлупа, бладный шар, таламус и дорсальные кортикальные области — отвечают за перепроверки;
• левая предцентральная извилина и правая орбитофронтальная кора — проявляются накопительством.

Стоит отметить, что когнитивный дефицит и моторная заторможенность, связанные с нейробиологическими изменениями, играют ключевую роль в понимании предрасположенности к АРЛ. Они могут рассматриваться как промежуточное звено между генетической предрасположенностью и симптоматикой АРЛ.