Комплементарное действие генов

Один доминантный ген дополняет действие другого доминантного гена, тем самым обуславливая развитие нового признак по типу взаимопомощи, взаимодополнения друг друга в развитии признак. При комплементарном действии возможны следующие генотипы в F₂:

Расщепление в F 2	Возможные генотипы F 2
9: 3: 4	9A_B_: 3A_bb: (3aaB_ + 1aabb)
9: 6: 1	9A_B_: (3A_bb + 3aaB_): 1aabb
9: 7	9A_B_: (3A_bb + 3aaB_ + 1aabb)

 

Например, наследование окраски венчика у душистого горошка:

Р: белые цветки х белые цветки

AAbb aaBB

G: Ab aB

F1: 100% пурпурные цветки

AaBb

P: (из F₁) пурпурные цветки

AaBa х AaBb

G: AB; Ab; aB; ab AB; Ab; aB; ab

F₂: 9/16 пурпурные цветки 7/16 белые цветки

9 A_B_ 3 A_bb

3 aaB_

1 aabb

 

 

Или цвет коконов тутового шелкопряда:

Фенотип	Генотип
Коконы белого цвета	AAbb или aaBB или aabb
Коконы желтого цвета	AABB или AaBb
В F2: 9/16 – коконы желтого цвета и 7/16 – белого цвета

 

Наследование окраски зерен у ржи:

Фенотип	Генотип
Зерно белого цвета	aaBB или aabb
Зерно желтого цвета	AAbb
Зерно зеленого цвета	AABB или AaBb
В F2: 9/16 – зерна желтого цвета; 3/16 – зерна желтого цвета; 4/16 – белого цвета

 

Наследование формы плодов у тыквы:

Фенотип	Генотип
Округлые плоды	AAbb или aaBB
Дисковидные плоды	aabb
Грушевидные плоды	AABB или AaBb
В F2: 9/16 – грушевидные плоды; 6/16 – округлые плоды; 1/16 – дисковидные плоды

 

Эпистаз

Один ген подавляет действие другого гена, антагонистический тип взаимодействия. Если ген А подавляет действие гена В, это доминантный эпистаз; если ген СС подавляет действие гена D, это рецессивный эпистаз; взаимное подавление рецессивными генами, находящимися в гомозиготном состоянии, доминантных аллелей (cc D и dd C) – двойной рецессивный эпистаз.

Ген, который подавляет действие другого гена, называется ингибитором, или супрессором (I - ингибитор).

Расщепление в F 2	Возможные генотипы в F 2
13: 3	(9C_I_ + 3 сcI_ + 1ccii): 3C_ii
12: 3: 1	(9C_I_ + 3C_ii): 3ccI_: 1cсii
9: 3: 4	9C_I_: 3C_ii: (3ccI_ + 1ccii)

 

Например, наследование окраски оперения у кур (доминантный эпистаз):

Признак, фенотип	Ген, генотип
Окрашенные	С
Отсутствие пигмента	с
Ингибитор (супрессор)	I
Отсутствие ингибитора	i
Белый леггорн	CCII
Белый плимутрок	ccii

 

Р: ♀ белый леггорн х ♂ белый плимутрок

CCII ccii

G: СI ci

F₁: белые 100%

CcIi

F₂: 13/16 белые: 3/16 черные

(9 C_I_ + 3ccI_ + 1ccii) – белые: C_ii – черные

 

 

Наследование масти (окраски) у лошадей (доминантный эпистаз):

Признак	Ген
Вороная масть	С
Рыжая масть	С
Ингибитор (супрессор)	I
Отсутствие ингибитора	I

 

Фенотип	Генотип
Вороная масть	C_ii
Белая масть	C_I_ или ccII
Рыжая масть	ссii
В F2: 12/16 – белая масть; 3/16 – вороная масть; 1/16 – рыжая масть

 

Наследование окраски шерсти у мышей (рецессивный эпистаз):

Фенотип	Генотип
Черная окраска	ссI_
Агути (серая окраска)	C_I_
Белая окраска	C_ii или ссii
В F2: 9/16 – агути (серая окраска); 3/16 – черная окраска; 4/16 – белая окраска

 

Рецессивным эпистазом объясняется «бомбейский феномен» - необычное наследование антигенов системы групп крови АВ0. В семье женщины с I группой крови (I⁰I⁰) от мужчины со II группой крови (I^AI^A) родился ребенок, имеющий IV группу крови (I^AI^B), а это невозможно. Оказалось, что женщина унаследовала от своей матери ген I^В, а от своего отца ген I⁰, и у нее должна быть III группа крови. Но проявил действие только ген I⁰, так как ген I^B был подавлен рецессивным геном х, который находился в гомозиготном состоянии хх. Этим можно объяснить то, что у женщины фенотипически проявилась I группа крови.

Р: ♀ I^BI^BХх →♂ I⁰I⁰Xx

G: I^BX; I^Bx I^BX; I⁰x

F₁: I^BI⁰xx

Р (F₁): ♀ I^BI⁰xx → ♂ I^AI^AXX

G: I^Bx; I⁰x I^AX

F₂: I^AI^BXx

А у ребенка этой женщины подавленный ген I^B проявил свое действие. Ребенок имел IV группу крови I^AI^В.

 

Полимерия

Насколько доминантных генов отвечают за развитие одного и того же признак, взаимодействие однозначных генов, то есть различных генов с одинаковым действием. Присутствие хотя бы одного доминантного аллеля, любого из этих генов, в генотипе дает развитие доминантного признака, а рецессивный развивается только тогда, когда в генотипе имеются только рецессивные аллели. Интенсивность проявления признака зависит от количества доминантных генов в генотипе. Обычно эти гены определяют количественные признаки (окраска кожи человека, интенсивность роста, скороспелость, яйценоскость, количество молока и его жирность, содержание витаминов в плодах, яровость, озимость, длина колоса. Живая масса, прирост, настриг шерсти), а также морфологические, физиологические и патологические особенности человека, но бывает – и качественные. Полимерия может быть кумулятивной (или накопительной) и некумулятивной. Полимерные гены (полигены) обозначают одной буквой с нумерацией генов (А₁, А₂, А₃).

 

Расщепление в F 2	Возможные фенотипы F 2
15: 1	(9А_В_ + 3А_bb+ 3ааВ_): 1aabb
1: 4: 6: 4: 1	1ААВВ: (2ААВb + 2АаВВ): (4AaBb + 1Aabb + 1ааВВ): (2Aabb + aaBb): 1aabb

 

Шведский генетик и селекционер Герман Нильссон-Эле проводил скрещивание разных сортов пшеницы с красным и белыми зерном. В F₂ он в основном обнаруживал расщепление в соотношении 3: 1, а в некоторых случаях растений с белым зерном оказывалось значительно меньше, расщепление шло в соотношении 15: 1 или даже 63: 1. В первом случае сорта отличались друг от друга по одной, а во втором – по двум, а в третьем – по трем парам аллелей. При расщеплении в соотношении 63: 1 красные зерна (63/64) отличались только интенсивностью окраски: от красной до светло-розовой, так как растения имели в генотипе разное количество доминантных генов. Отвечающих за красную окраску зерна. Растения с белым зерном в генотипе имели только рецессивные гены.

Р: ♀ красное зерно х ♂ белое зерно

А₁А₁А₂А₂А₃А₃ а₁а₁а₂а₂а₃а₃

G: А₁; А₂; А₃ а₁; а₂; а₃

F₁: 100% розовое зерно

А₁а₁А₂а₂А₃а₃

F₂: 63/64 красное зерно: 1/64 белое зерно

Или, например, наследование окраски кожи у человека определяется двумя парами неаллельных генов (на самом деле – большим количеством):

 

Фенотип	Генотип
Негры	ААВВ
Темные мулаты	AaBB или AABb
Средние мулаты	AaBb; AAbb или aaBB
Светлые мулаты	Aabb или aaBb
Белокожие	Aabb
В F2: 1 негр: 4 темных мулата: 6 средних мулатов: 4 светлых мулата: 1 белокожий 1AABB: (2AABb + 2AaBB): (4AaBb + 2aaBB): (2Aabb + 2aaBb): 1aabb

 

Примером некумулятивной полимерии является наследование формы стручков у пастушьей сумки (качественный признак):

Р: ♀ треугольные х ♂ овальные

А₁А₁А₂А₂ а₁а₁а₂а₂

G: А₁А₂ а₁а₂

F1: 100% треугольные

А₁а₁А₂а₂

F₂: 15/16 треугольные: 1/16 овальные

(9A₁a₁A₂a₂ + 3A₁a₁a₂a₂ + 3a₁a₁A₂a₂): 1a₁a₁a₂a₂

 

Плейотропия

Зависимость нескольких признаков от одного гена. Например, у человека известна аномалия – синдром Марфана – под названием «паучьи пальцы» (очень тонкие и длинные пальцы), которая обусловлена геном, одновременно вызывающим дефект хрусталика глаза, пороки сердца и нарушения деятельности сосудов. Оказывается, что этот ген контролирует развитие соединительной ткани, и его мутация отрицательно сказывается на работе многих систем организма человека. Механизм множественного действия гена заключается в том, что белок, кодируемый этим геном, может в большей или меньшей степени участвовать в различных, мало связанных между собой процессах жизнедеятельности. Синдромом Марфана страдал великий композитор и скрипач Николо Паганини.

Можно привести еще один пример плейотропии. У дрозофилы ген белой окраски глаз одновременно оказывает действие на цвет тела и внутренних органов, длину крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни.