Патофизиология эндокринной системы

 

1. Что такое болезнь Симмондса?

1. Гиперфункции гипофиза.

2. Тотальной недостаточности гипофиза.

3. Тотальной недостаточности надпочечников.

 

2. Что развивается при дефиците кортикотропина?

1. Первичная недостаточность коры надпочечников.

2. Вторичная недостаточность коры надпочечников.

 

3. К чему ведет недостаточное образование гонадотропинов гипофиза?

1. Адрено-генитального синдрома.

2. Адипозо-генитального синдрома.

 

4. К чему приводит развитие дефицита соматотропина?

1. Гигантизму.

2. Недостаточности надпочечников.

3. Гипофункции щитовидной железы.

4. Гипофизарному нанизму.

 

5. Какие гормоны образуются в коре надпочечников?

1. Либерины.

2. Статины.

3. Кортикостероиды.

 

6. Какие гормоны образуются в мозговом веществе надпочечников?

1. Андрогены.

2. Катехоламины.

3. Эстрогены.

 

7. Для какой патологии характерна бронзовая окраска кожи?

1. Острой почечной недостаточности.

2. Острой надпочечниковой недостаточности.

3. Тотальной гиперфункции коры надпочечников.

4. Хронической первичной недостаточности надпочечников.

5. Вторичной недостаточности надпочечников.

 

8. Как изменяется уровень глюкозы в крови при недостаточности надпочечников?

1. Повышается.

2. Не изменяется.

3. Понижается.

9. Чем обусловлены судороги при первичном альдостеронизме?

1. Увеличением Nа⁺ в мышцах.

2. Увеличение К⁺ в крови.

3. Уменьшением К⁺ в крови.

4. Уменьшением Н⁺ в крови.

 

10. Как изменяется тонус мышц при недостаточности надпочечников:

1. Повышается.

2. Не изменяется.

3. Понижается.

 

11. С чем связано развитие иммунодефицита при гиперкортизолизме?

1. Нарушением белкового обмена.

2. Нарушением углеводного обмена.

3. Нарушением липидного обмена.

4. Нарушением водно-электролитного обмена.

 

12. С чем связано развитие стрий и остеопороза при гиперкортизолизме?

1. Мобилизацией гликогена.

2. Отложением жира в жировых депо.

3. Мобилизацией эндогенных белков.

 

13. Какие формы патологии возможны при гипофункции передней доли гипофиза?

1. Базедова болезнь

2. Гипергликемия

3. Карликовость

4. Акромегалия

 

14. Какие явления характерны для болезни Аддисона?

1. Артериальная гипертензия

2. Гиперпигментация кожи

3. Гипернатриемия

4. Гипокалиемия

5. Судороги

 

15. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

1. Активация системы комплемента

2. Усиление секреции гистамина

3. Повышение продукции антител

4. Активация адгезии

5. Усиление катаболизма белков и снижение их синтеза, как следствие торможение митоза в иммунокомпетентных клетках

 

16. Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников

2. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

3. Все перечисленное

4. Низкий уровень АКТГ в плазме крови

5. Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

 

17. При какой патологии развивается вторичный альдостеронизм?

1. Нефротическом синдроме

2. Альдостероме

3. Отеке Квинке

4. Циррозе печени

 

18. Нарушается ли минеральный обмен при гипертиреозе?

1. Да.

2. Нет.

 

19. Какие возможные проявления гипертиреоза?

1. Понижение температуры тела

2. Повышение основного обмена и температуры тела

3. Гипогликемия

4. Ожирение

5. Все перечисленное

 

20. Что характерно для гипотиреоидной комы?

1. Снижение основного обмена

2. Тахикардия

3. Повышение температуры тела

4. Периодическое дыхание

5. Потливость

 

21. Какие нарушения могут быть в детском возрасте при гипофункция щитовидной железы?

1. Задержка умственного развития

2. Дефицит массы тела

3. Гипохолестеринемия

4. Экзофтальм.

 

22. Какой набор признаков характерен для гипотиреоза?

1. Ощущение холода, замедление основного обмена, запоры

2. Артериальная гипертензия, потливость, раздражительность

3. Гипертермия, поносы

 

23. Как изменяется белковый обмен при гипотиреозе?

1. Повышается интенсивность синтеза белка

2. Увеличивается содержание аммиака в мозге

3. Нарушается синтез белка.

4. Снижается концентрация белка за счет гамма-глобулинов

5. Все перечисленное.

 

24. Какие гормоны образуются паращитовидными железами?

1. Кальцитонин.

2. Паратирин.

3. Тироксин.

 

25. Почему развивается остеопороз при гиперпаратиреозе?

1. Нарушения белкового обмена в крови.

2. Уменьшения Са⁺⁺ в крови.

3. Мобилизации Са⁺⁺ из костей.

 

26. Чем обусловлены боли в мышцах при гиперпаратиреозе?

1. Уменьшением в них Са⁺⁺.

2. Увеличением в них Са⁺⁺ (кальциноз).

3. Повышением возбудимости мышц.

 

27. Какие изменения в костной ткани характерны для гиперпаратиреоза?

1. Периостоз трубчатых костей

2. Остеопороз

3. Остеосклероз

4. Обызвествление реберных хрящей

5. Все перечисленное

 

28. Чем характеризуется гипопаратиреоз?

1. Гиперкальциемией и гиперфосфатемией

2. Гипокальциемией и гиперфосфатемией

3. Гипернатриемией и гипофосфатемией

4. Гиперкалиемией и гипофосфатемией

5. Нормальным содержанием Са и фосфата

 

29. Чем обусловлен вторичный гипергонадизм?

1. Избыточной секрецией гонадотропинов.

2. Избыточной секрецией андрогенов и эстрогенов.

 

30. Что характерно для гипергонадизма у индивидуумов мужского пола после полового созревания?

1. Снижение массы мышц.

2. Увеличение массы мышц.

 

31. Какие возможны проявления гипогонадизма у женщин?

1. Нарушение менструального цикла.

2. Гирсутизм.

 

32. Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при первичном гипергонадизме после полового созревания?

1. Ложная беременность(увеличение молочных желез, живота, аменоррея).

2. Евнухоидизм.

 

33. Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при вторичном гипергонадизме до полового созревании?:

1. Истинное преждевременное половое созревание.

2. Нарушение менструального цикла.

3. Евнухоидизм.

 

34. Как влияет инсулин на белковый обме:?

1. Подавляет синтез белка.

2. Активирует синтез белка.

3. Мобилизует эндогенные белков.

 

35. Каково влияние инсулина на жировой обмен?

1. Активирует липогенез.

2. Активирует липолиз.

3. Активирует глюконеогенез.

4. Активирует гликолиз.

 

36. Следствием чего является развитие инсулиннезависимого типа диабета?

1. Понижения чувствительности инсулиновых рецепторов.

2. Повышения чувствительности и количества инсулиновых рецепторов.

 

37. Мобилизация преимущественно каких эндогенных веществ вызывает исхудание при сахарном диабете?

1. Углеводов.

2. Белков.

3. Жиров.

 

38. Нарушение какого вида обмена веществ приведет к развитию микроангиопатии при сахарном диабете?

1. Углеводного и белкового.

2. Жирового.

3. Водно-электролитного.

 

39. Чем обусловлено увеличение энергетических субстратов в крови при сахарном диабете?

1. Мобилизацией эндогенных глюкозы, аминокислот, жирных кислот.

2. Усилением всасывания углеводов, белков, жиров в кишечнике.

 

40. Почему рекомендуется умеренная физическая нагрузка для больных сахарным диабетом?

1. Улучшается всасывание глюкозы в кишечнике.

2. Глюкоза используется в печени для синтеза гликогена.

3. Глюкоза утилизируется в мышцах.

 

41. Какие осложнения, как правило, не связаны с развитием сахарного диабета:

1. Ретинопатия.

2. Нефропатия.

3. Ацидотическая кома.

4. Склонность к инфекции.

5. Ишемия миокарда.

6. Ишемия мозга.

7. Цирроз печени.

 

42. Какие изменения концентрации инсулина в крови наблюдаются при опухоли бета-клеток поджелудочной железы?

1. Увеличение инсулина в крови.

2. Пароксизмальное увеличение инсулина в крови.

 

43. Для какого состояния характерно развитие симптоматического сахарного диабета?

1. Акромегалия

2. Болезнь Аддисона

3. Микседема

4. Тиреодит Хасимото

5. Нанизм

44. Как называются гормоны, образуемые в коре надпочечников?

1. Либерины.

2. Статины.

Кортикостероиды.

45. Какова направленность изменений рН крови при первичном альдостеронизме?

1. Ацидоз.

2. Алкалоз.

3. рН в норме.

 

46. К чему ведет избыточное выделение кортикотропина?

1. Повышению мышечной активности.

2. Уменьшению образования кортикостероидов.

3. Атрофии мышц.

Выделению кортикостероидов.

 

47. Почему развивается гипофизарный нанизм?

1. Дефицит глюкокортикоидов.

2. Избыток глюкокортикоидов.