Этиология, патогенез острой обтурационной кишечной непроходимости.

Острая обтурационная кишечная непроходимость - это вид механической кишечной непроходимости. Возникает вследствие полного или частичного закупоривания просвета кишки без нарушения кровообращения в ее брыжейке.

Этиология и патогенез.

Обтурационная непроходимость кишечника мо­жет быть вызвана

- закрытием просвета кишки изнутри предметами, не свя­занными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камня­ми",

- безоарами,

- крупными желчными камнями, провалившимися в кишеч­ник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой,

- инород­ными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи:

- киста­ми,

- большими опухолями, исходящими из других органов,

- фиброзными тя­жами и спайками.

- патологическими образованиями, ис­ходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, рубцовая стриктура кишки).

В 96% случаев обтурационная непроходимость вызывается раком толстой кишки. А вот в тонкой кишке рак и другие опухоли встречается чрезвычайно редко, поэтому обтурационная непроходимость чаще всего толстокишечная.

При обтурационной кишечной непроходимости брыжейка кишки и кровоснабжение не страдают.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непрохо­димости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так бы­стро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызы­вает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некро­зу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нару­шается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных усло­виях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов вос­паления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсут­ствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10% массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличе­ние содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начи­нает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени.