Биологическое значение лихорадочной реакции.

Положительные:-улучшение кровообращения во внутренних органах; -благотворное течение всех заболеваний; -увеличение обмена веществ.

Отрицательное: -повреждающее действие высокой температуры на клеточном органном и организменном уровне.
42) Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы развития, последствия.

Причины:1. Действие дифтерийного,столбнячного, стафилококкового токсинов; увеличение образования прогестерона, тироксина, адреналина, введение в эксперименте 2,4-динитрофенола, амитала, антимицина. 2. Лихорадка, начальные этапы перегревания, гипотермии. 3. Гипоксия, отравление цианидами; дефицит тироксина,половых гормонов (гипотиреоз, кастрация).

Механизмы:1-2 Активация глигогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и, как результат, увеличение глюкозы и жирных кислот —основных энергетических субстратов.

1. Набухание митохондрий, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличение первичной теплоты и снижение образования макроэргов. 2. Увеличение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. 3. Снижение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования.

43. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.

Схема 4. Нарушения расщепления и всасывания углеводов
Причины	Гидролиз	Всасывание
Воспаление, опухоли слизистой рта, поджелудочной железы, кишечника; лихорадка, перегревание, обезвоживание, резекция кишечника; наследственные энзимопатии; усиление перистальтики кишечника	Нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта (усиление перистальтики, стресс, дефицит инсулина, глкжокортикоидов, тироксина); отравления флоридзином, монойодацетатом
Механизмы	Дефицит гидролитических ферментов (амилазы, мальтазы, лактазы)	Нарушения расщепления и фосфорилирования углеводов
Изменения в организме	Последствия - углеводное голодание -> гипогликемия -> снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жировых депо. При нарушении расщепления - усиление брожения в толстом кишечнике. Компенсация - активация гликогенолиза, липолиза и глюконеогенеза.

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются в виде изменений гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, глкжонеогенеза

Причины	Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена
Последствия	Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

 

 

44.Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.

Схема 7. Нарушение межуточного обмена углеводов
Причины	Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена
Последствия	Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

 

 

45.Этиология и патогенез гипергликемии.

Этиология Сахарный диабет Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается. Расстройства питания Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один приём пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов. Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты. Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

Стресс У большинства пациентов, перенёсших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Патогенез

Гипергликемия - связана с избыточным образованием глюкагона- на, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (и, следовательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата), активируется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6-фосфат распадается до глюкозы), в два раза усиливается глюконеогенез в печени, почках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пируват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количеством углеродных атомов

 

46.Этиология и патогенез гипогликемии.

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе

Этиология

Следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Патогенез

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.

Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Приём этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощённых больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приёмов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени. Особенно чувствительны к алкоголю дети