Регуляция дыхания. Газообмен и транспорт газов

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Будучи удобным для наблюдения, дахание явилось тем процессом, при котором подроб-; но исследованы конкретные механизмы регуляции.

Первоначально были изучены структуры мозга, которые непосредственно отвечают за акт вдоха и выдоха. Для этих целей производили перерезки и разрушения мозговых струк-

Рис. 81. Гуморальная регуляция дыхания.

Сверху — опыт Фредерика с перекрестным кровообращением.

Внизу—влияние гипоксемии и гиперкапнии на ритм дыхания, зависящий от автоматической

импульсации из инспираторнопо центра.

К —кора больших полушарий, Дц—дыхательный центр, С—шейный отдел спинного мозга,

Th — грудной отдел спинного мозга, Ксин — каротидный синус, Кс — кровеносные сосуды.

279

тур. Было установлено, что отделение головного мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания. Следовательно, структуры, ответственные за процесс вдоха и выдоха, находятся в бульбопонтийной области мозга.

Детальный анализ показал, что в варолиевом мосту и продолговатом мозге имеются скопления нейронов, разрушение которых существенно нарушает паттерн дыхания.

Когда разрушают нейроны рострального отдела варолиевого моста, дыхательные циклы становятся редкими и нерегулярными. Если одновременно перерезаются афферентные во­локна вагуса, то возникает ацнейстическое дыхание, т. е. длительный, долго не кончающий­ся вдох, короткий выдох и вновь длительный вдох. Люмсден (1923), впервые наблюдавший это явление, сделал вывод, что в ростральных участках варолиевого моста находятся ней­роны, которые ответственны за смену вдоха на выдох. Он назвал их пневмотоксическим центром.

Апнейэис исчезает в том случае, когда разрушаются ядра, расположенные в средней и каудальной областях варолиевого моста, а также когда варолиев мост отделяется от про­долговатого мозга. В том и другом случае возникает гаспинг — редкие судорожные вдохи. Следовательно, в средней и каудальной областях варолиевого моста находятся нейроны, которые имеют непосредственное отношение к регуляции дыхания, т. е. нейроны, которые способствуют быстрому переходу выдоха на вдох. Люмсден (1923) назвал совокупность этих нейронов апнейстическим центром.

А.Н. Миславский — казанский физиолог — в 1885 г. обнаружил, что разрушение меди­альной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки приводит к полной остановке дыхания. Это же подтвердили и многие другие исследователи, в том числе извест­ный физиолог из Куйбышеваа М. В. Сергиевский. Все это способствовало популярности тео­рии Питтса, согласно которой в медиальной части продолговатого мозга расположен дыха­тельный центр, имеющий центры вдоха и выдоха (или отделы — инспираторный и экспира­торный). Акт вдоха возникает в результате возбуждения нейронов инспираторного отдела. Когда эти нейроны посылают импульсы к альфа-мотонейронам дыхательной мускулатуры, то одновременно они возбуждают нейроны пневмотаксического центра (варолиевого моста) и экспираторного отдела дыхательного центра: это вызывает торможение нейронов инспира­торного отдела и, одновременно, возбуждает нейроны экспираторного отдела — возникает выдох. Когда нейроны экспираторного отдела возбуждаются, они посылают сигнал к нейро­нам пневмотаксического центра (чтобы он тормозил экспираторные нейроны и активировал инспираторные) и к инспираторным нейронам. И так далее. Одновременно на состояние ней­ронов дыхательного центра влияет поток импульсов от хеморецепторов и механорецепто-ров, благодаря чему происходит регуляция частоты и глубины дыхания (вентиляции легких) в соответствии с запросами организма.

Однако стройная гипотеза Питтса при конкретном рассмотрении, в том числе при ана­лизе электрической активности различных нейронов мозга, имеющих отношение к регуля­ции дыхания, потерпела неудачу. Ее пришлось оставить и создавать новую концепцию, та­кую концепцию предложили Брэдли и соав. (197S), и в настоящее время многие исследова­тели ее разделяют. Однако до сих пор в монографиях и учебниках распространено пред­ставление Питтса. Итак, рассмотрим современные данные.