Возникновения, проявления и последствия. Значение в патологии.

Венозная гиперемия - ↑ в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосуд.

Признаки: увеличение, уплотнение органа или ткани, развитие отека, возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски, снижение t органа или ткани, увелич D сосудов капиляров и венул, измин в сосудах микроциркул русла - ↑ D капил и венул, измин числа функ капиляров, замедл, прекращ оттока венозн крови

 

Причины:

1. пониженное артерио-венозное давление

2. венозная закупоркой (тромбоз или эмболия)

3. ↓ эластичности венозных стенок

4. затруднительное перемещение венозной крови вследствие ее сгущения и усиления вязкости

5. сдавливанием вен оттеком, опухолью и т.д.

6. нарушением сердечной работоспособности

7. снижением присасывающей функции грудной клетки из-за накопившейся крови, или воздуха в плевральной плоскости

Механизмы:

Застой венозной крови → расширение капиляров, венул,вен→повышение давление в венозном отрезке, артериоло-венозный градиент p ↓→↓ линейная и обьемная скорость кровотока→толкообразное движение крови → значительное ↑ давления в венах и превышает его в артериях→ стаз→↑диссоциации оксиHg→↓ кол-в крови, поступчерез капиляр→↓ кол-ва O₂ → ↓ t ткани

Исход венозной гиперемии – кислородное голодание тканей, накопление в них продуктов обмена, развитие ацидоза, приводящее к прониц микрососудов, выходу жидкой части крови в межклпространство

Полож исход при пораж органе пряпятствует распостран инфекционных агентов, их токсинов и БАВ, активизация макрофагов и фибробласт процессов в условии вен гиперем и умер гипоксии, способствующих процессу заживления

Отриц исход при длит вен гипоксии = дистрофия и атрофия тканей, при прогрессировании – некроз

 

Ишемия; характеристика понятия, значение в патологии. Виды ишемий, причины,

Механизмы возникновения, проявления и последствия.

 

Ишемия - местное снижение кровоснабжения, приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

 

Признаки: побледнение участка ткани и органа, снижения пульса артер сосудов, понижение t участка органа, измин в сосуд микроцирк русла – замедление тока крови., уменьшение D артериол и капиляров, ↓ числа функц капиляров.

Виды:

1. Компрессионная – сдавление участка опухолью, жгутом…

2. Обтурационная – при закупорке артерий тромбом

3. Ангиопастическая – длитльный спаз артерий и артериол

4. Гемодинамическая – перераспределение кровотока в пред одного органа или всего организма

Причины:

1. Физические

a. Сдавливание артер сосудов

b. Сужение или закрытие просвета сосудов (тромб, эмбола)

c. Действие ↓ t

2. Химические некоторые в-ва вызывают сокращение гладко мышечной кл арте сосудови суж их просвета (никотин, лекарст ср-ва: эфедрин мезатонин, препар адреналина)

3. Биологические

a. БАВ с сосудосуж эффекто (катехоламины)

b. Микробные БАВ

c. Эндо- и экзотоксины

Механизмы:

1. Нейрогенный

i. Нейропаралитический – снижение перасимпат влияний на стенки артериол (меж травма, опухоль, невриты)

ii. Нейротонический - актив симпат влияний наткани и органы(при стрессе, ↓ t и тд) и повыш адренореактивных сво-в стенок артериол

2. Гуморальный - ↑ в тканях в-в с вазоконстрикторным действие (ангиотензин II, адреналин…) и чувст рецепторов стенок к агента с сосудосуж действием (↑ Ca, Na)

3. Механический - препятствие движения артер крови по сосудам (сдавление опухолью, жгут)

Исход – гипоксия, накопление избытка метаболитов, снижение спец ф-ции органа, развитие дистрофи, гипоплазии участка органа, инфаркт участка ткани или органа

 

Коллатеральное кровообращение; механизмы развития, его роль в компенсации ишемических состояний. Механизмы повреждающего действия постишемической

Реперфузии.

Коллатеральный кровоток – система кровообращения в сосудах вокруг ишеменизированного участка ткани и в нём самом.

Типы коллатералей:

1. Достаточные – в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами (место соед сосудов) (жкт)

площадь сечения магистрального сосуда < сумма просвета коллатер путей

2. Недостаточные – артерии имеют мало анастомозов, коллатеральное кровообращ осущ посредством капиляров (селезенка, почки)

площадь сечения магистрального сосуда > сумма просвета коллатер путей

3. Относит недостаточные – большинство органов (мышцы, сердце, матка)

площадь сечения магистрального сосуда = сумма просвета коллатер путей

Механизм:

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях в зоне ишемии накапливатся вазодилататорные факторы (молоч к-та, гистамин, брадикинин), ↑ перепад гидродинамического давления. Кровь устремляется по анастомозам (соустье) в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается.

 

Реперфузионный синдром – паталогия регионального кровообращения, при котором усиливается кровоток в ранее ишеминизированном органе, привод к негативны последствия.

За счет: коллатерального кровообращения, тромболизиса, реканализация тромба, внешние факторы – устранение ангиоспазма, установка сосуд стентов, реконструк операции на сосуды.

Механизм:

При ишемии в кл наблюдается угнетение антиоксидантных ферентов (каталаза…), дестаб мембран и гибель митохондрий, накопление во внекл среде ферментов, Na, H, Ca/

После прекращ ишемического влияния происходит усиление поступления O2, с образ активных кислор радикалов, повреждающих мембраны кл,актив перекисное окисл липидов,, чему способст недост активность антиоксидантных систем → дальнейшее повреждение мембран митохондрий, энергодефицит, ↑ анаэроб гликолиза, гипоксия.

 

11.) Тромбоз; характеристика понятия. Причины, стадии и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, последствия тромбоза и его значение в

Патологии.

Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе.

Признаки:

Клинические проявления тромбоза зависят от локализации тромба, перекрывающего сосуд. Такие заболевания, как острый инфаркт миокарда и инсульт возникают при тромбозе коронарных и соответственно мозговых сосудов. Тромбоз сосудов сетчатки глаза вызывает потерю зрения.

Виды (по нахождению):

1. Венозный

2. Артериальный

Виды (по строению):

1. Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты – чаще в артериях)

2. Красные (тромбоциты, фибрин, много эритроцитов – чаще в венах)

3. Смешанные (слоистое строение, головка - белый тромб - тело и хвост - красный тромб - чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца)

4. Гиалиновые (разрушенные тромбоциты, эритроциты, преципитирущие белки плазмы – сосуды микроциркулят русла)

Причины:

1. Замедление и турбулентный характер кровотока (серд недостаточность, поражения венозных клапанов…)

2. Поврежд сосудистой стенки (атеросклероз…)

3. Наруш динам равновесия междуи свертыв и противосверт подсистемами (тромбоцитоз, гиперкальциемия…)

Механизмы:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз – остановка кровотечений из мелких сосудов (опоср эндотелинами спаз микрсосуд, адгезия и агерегация тромбоцитов с образ тромб-лекоцит тромба)

2. Коагуляционный (плазменный, вторичный) гемостаз – остановка кровотечений в относительно крупных сосудах (превращ протромбина в тромбин, переход фибриногена в фибрин – менее 4-9 мин)

 

Итог тромбоза - зависит от величины тромба: если он достиг достаточно больших размеров, наступает полное перекрытие сосуда и мгновенная смерть. При сравнительно небольших размерах тромб способен оторваться и переместиться в другие крупные сосуды (брюшную аорту, подвздошную артерию, почечную или селезеночную артерию).