В подавляющем большинстве случаев зона некроза полностью замещается грануляционной тканью.

Инфаркт миокарда сопровождается тремя вариантами некроза сердечной мышцы:

- коагуляционный некроз возникает в центральных участках инфаркта и проявляется пассивной релаксацией кардиомиоцитов. Наблюдается повреждение миофибрилл, стаз крови в мелких сосудах, фагоцитоз некротических масс;

- коагуляционный миоцитолиз является следствием возобновления кровотока после временного закрытия коронарной артерии. Основной его причиной вхождение кальция в поврежденные клетки, а в результате — стойкая контрактура мышечных волокон. Он возникает преимущественно при нетрансмуральных инфарктах миокарда и по периферии обширных некрозов. Его наличие свидетельствует о спонтанном или обусловленном тромболитической терапией частичном восстановлении кровотока в пораженной артерии;

- миоцитолиз (колликвационный) обусловлен тяжелой ишемией и характеризуется отеком кардиомиоцитов, ранним лизисом миофибрилл с последующим лизисом ядер, лизисом и фагоцитозом некротических масс.

В. Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда обычно (92-95%) возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Механизм окклюзии, тромбоза коронарных артерий сложен и включает в себя ряд факторов морфологического, функционального и биохимического характера:

• морфологические изменения сосудистой стенки коронарных артерий, в основном атеросклеротического генеза;

• функциональный фактор - спазм коронарных сосудов; изменение реактивности гладких мышц коронарных артерий к вазоактивным веществам.

• биохимические изменения: повышение коагулирующих свойств крови, блокада антисвертывающей системы организма, увеличение содержания катехоламинов в миокарде;

• нарушение микроциркуляции.

На степень ишемии и последующего некроза миокарда могут повлиять такие факторы, как состояние коллатеральных связей в коронарной системе и состояние метаболизма миокарда, определяющие его потребность в кислороде. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствует курение, артериальная гипертония и дислипопротеидемии, а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ, адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан А₂, который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IIIа, и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп А_а - цепи и последовательности из 12 аминокислот у-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора III (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией, спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей, от того, полностью ли перекрыт его просвет, произошел ли спонтанный лизис.

Самый обычный вариант, когда окклюзия развивается в связи с образованием атеросклеротической бляшки, ее разрывом, наложением на нее тромботических масс или кровоизлиянием в нее.

Однако часто инфаркт миокарда развивается при гемодинамически незначимых атеросклеротических изменениях коронарных сосудов или иногда при их воспалительных изменениях, не связанных с атеросклерозом. Этот факт подтверждает мнение о том, что в патогенезе инфаркта миокарда играют роль не только морфологические изменения, но и те нарушения функции рецепторного аппарата эндотелия, интимы, наконец, гормональные и биохимические изменения в сосудистой стенке, которые происходят при атеросклерозе и коронариите. Сосуд - это не простая система шлангов для циркуляции крови, а сложный орган человеческого организма со своей системой функциональной и гормональной регуляции, метаболизмом и рецепцией, в том числе, обеспечивающей коагулирующие и тромболизирующие свойства.

Не прекращается дискуссия о роли спазма сосудов в возникновении окклюзии и инфаркта миокарда. Подтверждают это и случаи инфаркта миокарда, при которых не обнаруживаются атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах. Во многих публикациях указывается на связь возникновения инфаркта миокарда с психоэмоциональным напряжением, стрессовой ситуацией. Установлено, что при стрессе в ядрах гипоталамуса, где расположены основные центры регуляции кровообращения и функции сердца, происходят индивидуально значимые изменения содержания нейротрансмиттеров, регулирующих активность этих центров. Кроме того, в процесс включаются гормоны надпочечников, в частности, катехоламины, играющие, как известно, определенную роль в возникновении некрозов миокарда. Все эти нарушения при определенных условиях могут привести к острому нарушению коронарного кровообращения.

В литературе приводятся редкие варианты инфаркта миокарда, возникновение которого обусловлено эмболией коронарных сосудов, аномалией их развития, сдавлений устья коронарных сосудов при расслаивающей аневризме восходящего отдела аорты, стенозом устья аорты в условиях возросшей нагрузки на миокард. Среди факто ров, провоцирующих возникновение инфаркта миокарда, кроме психоэмоционального напряжения, указывается на резкое повышение артериального давления, курение.

РАЗДЕЛ III