III стадия (стадия параличей).

На первое место в клинике вы­ходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры.

Сознание, как пра­вило, отсутствует.

Зрачки точечные, реакции на свет нет.

Сухо­жильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия.

По­являются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза.

Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония.

Лабораторная диагностика.

Специфическими методами иссле­дования являются количественная и качественная реакции на от­равляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь.

Принцип лечения больных с острым от­равлением ФОС — комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами.

Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

 

При использовании атропина различают «интенсивную» и «под­держивающую» атропинизацию.

«Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больно­го до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропинизации: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширя­ются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек.

Ори­ентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропинизации следующие: I стадия — 2-3 мг, II стадия 20—25 мг, III стадия — 30—50 мг в/в.

«Поддерживающие» дозы вводятся при по­явлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атро­пина и составляют примерно 80—90% от ее количества.

Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150— 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно про­изводиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активно­сти ХЭ.

При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть.

Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить парал­лельно проводимой атропинизации.

Основным препаратом данной группы является дипироксим.

В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1—2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра).

При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1—3 часа в суммарной дозе до 1,2—2 г.

При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. главу 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия — диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до мо­мента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает че­рез 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется на­рушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптома­тики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужни­ков, Л. Г. Костомарова, 1989).

Специфическую антидотную терапию следует проводить под посто­янным контролем активности ХЭ.

Интенсивная и симптоматическая те­рапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение ослож­нений.

Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравления угарным газом

Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге го­рения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, мо­нооксид углерода).

Данный газ бесцветный и без запаха.

Этиология.

Отравления угарным газом занимают первое ме­сто среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые от­равления данным газом условно можно подразделить на три груп­пы (Е. А. Лужников, 1994):

— отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отрав­ления наблюдается, как правило, в холодное время года и встре­чается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентили­руемом гараже;

— «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным ото­плением при неисправных дымоходах или при преждевремен­ном закрытии печной заслонки;

- отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задым­ленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожар­ных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез.

Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосхо­дящем его сродство к кислороду).

Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соедине­ние — карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера.

Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает всту­пление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Клиника.

Клинически выделяют 3 степени отравления.

Легкая степень.

Появляется головная боль в височной и лоб­ной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обру­ча»), головокружение, тошнота.

Отмечается рвота, незна­чительное нарушение зрения.

Больные жалуются на затруд­ненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, непри­ятные ощущения в области сердца.

Потеря сознания не на­блюдается.

Содержание карбоксигемоглобина в крови со­ставляет 15-30%.

2. Средняя степень.

Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чув­ство нехватки воздуха, одышка.

Нарушение психической активно­сти проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы.

Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория.

Обра­щает на себя внимание появление гиперемии кожи лица.