Патогенное действие высокой температуры

В условиях повышения температуры (особенно в совокупности с повышением влажности) воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затрудняется и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиленное потоотделение). При повышении t воздуха до +33º С (что равно t кожи) отдача тепла путем излучения и проведения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха и этот путь становится затрудненным. При этом нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла в организме и перегреванию (гипертермии).

Перегревание, таким образом, связано с общим патогенным действием высокой температуры.

В патогенезе перегревания (гипертермии) выделяют 2 стадии (периода):

1. стадия компенсации (преобладание приспособительных явлений) – когда максимальное напряжение процессов терморегуляции еще обеспечивает сохранение нормальной температуры тела.

2. стадия декомпенсации (или собственно гипертермия) – преобладает патологическое начало; перенапряжение процессов терморегуляции приводит к их истощению и повышению общей температуры тела. Это сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания, кровообращения, усилением обменных процессов. Перевозбуждение нервных центров ведет к их утомлению, истощению, нарушению дыхания, функций сердца, снижению артериального давления, развитию гипоксии. Обильное потение ведет к обезвоживанию; одновременная потеря хлоридов вызывает нарушение электролитного и водного обмена → сгущение крови → усугубление нарушения гемодинамики, повышение нагрузки на сердце и развитие сердечной недостаточности; гипоксия…).

Эти явления нарастают вплоть до судорог и смерти.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Своеобразная форма гипертермии – солнечный удар – это в общем локальная гипертермия головного мозга. Общее перегревание при этом необязательно.

Местные деструктивные и реактивные изменения кожи и слизистых оболочек при местном воздействии высоких температур называются термическими ожогами.

Тяжесть ожога определяется 4 степенями:

1 – покраснение кожи (эритема) - слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

2 – острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

3 – частичный некроз кожи с образованием язв;

4 – обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Ожоги также могут возникать при действии химических факторов, электротока, лучистой энергии. Выделяют те же и степени. Подробнее об ожогах изложено в курсах хирургии.

Неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление.

Нередко опасность общих нарушений в организме при ожогах может превышать значение местных изменений. Тогда говорят об ожоговой болезни.

В ожоговой болезни различают следующие стадии:

1) Ожоговый шок: решающее значение (по аналогии с травматическим) отводится болевому фактору, чрезмерной афферентной импульсации, перераздражению и последующему истощению ЦНС, приводящих к нарушению всех жизненных функций.

2) Ожоговая токсемия (интоксикация): ожоговые токсины в большом количестве образуются на месте повреждения (денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза) → всасывание в кровь → нарушение обменных процессов → образование токсичных продуктов измененного метаболизма → самоотравление организма.

3) Ожоговая инфекция – постоянный спутник ожоговой болезни, усиливает интоксикацию организма. Снижены барьерные функции кожи, слизистых оболочек, а затем и желудочно-кишечного тракта; через поврежденные поверхности интенсивно проникают в организм инфекционные агенты.

4) Ожоговое истощение: при ожоге с места повреждения происходит:

а. потеря жидкости → обезвоживание → сгущение крови → нарушение гемодинамики;

б. потеря белка → генерализованный распад белка в организме → кахексия;

в. образование белков с измененными антигенными свойствами → аутоаллергия;

г. нарушение электролитного обмена: натрий задерживается в клетках → гипергидратация клеток → отеки; калий выходит из клеток в плазму → гиперкалиемия → нарушение функций сердца (автоматии и сократимости) → нарушение гемодинамики → гипоксия.

При истощении прогрессирует кахексия, отеки, анемия, дистрофия внутренних органов.

Исходом ожогов может быть смерть (если развивается прогрессирующая ожоговая болезнь) или выздоровление с отторжением некротических тканей, заполнение дефекта, рубцевание, эпителизация; коррекция нарушенных. функций).